Types D'infarctus Du Myocarde: Classification, Formes Atypiques Et Abdominales

2024 Auteur: Rachel Wainwright | [email protected]. Dernière modifié: 2023-12-15 07:39

Types d'infarctus du myocarde: formes angineuses, atypiques et autres

Le contenu de l'article:

1. 5 types d'infarctus selon la classification de la World Heart Federation
2. Classification de l'infarctus du myocarde par stades de développement
3. Formes angineuses et atypiques d'infarctus du myocarde
4. Classifications anatomiques
5. Diagnostic de la maladie
6. Vidéo

Types d'infarctus du myocarde - quels sont les types et quelle est la base de la classification de la maladie? L'infarctus est appelé le ramollissement des tissus dû à la nécrose, c'est-à-dire leur mort en raison du manque d'oxygène.

Une crise cardiaque peut survenir dans divers organes internes, mais le plus courant est l'infarctus du myocarde. Qu'est-ce que c'est et pourquoi cela se produit-il? En raison de l'importance fonctionnelle du cœur et de la forte demande en oxygène dans le muscle cardiaque, l'infarctus du myocarde se développe très rapidement et s'accompagne de conséquences irréversibles. Plusieurs types de classifications d'infarctus du myocarde ont été créées, chacune étant importante en clinique.

Le type de crise cardiaque ne peut être déterminé qu'après examen

5 types d'infarctus selon la classification de la World Heart Federation

La principale classification de l'infarctus du myocarde est actuellement une classification préparée par un groupe conjoint de scientifiques de la Fédération mondiale de cardiologie, qui repose sur le principe d'une approche intégrée de la cause, de la pathogenèse et des manifestations cliniques de la pathologie. Ainsi, l'infarctus du myocarde est divisé en 5 types:

• type 1 - infarctus du myocarde spontané, dont la cause est une violation primaire de la circulation coronaire, par exemple, destruction de la paroi de l'artère coronaire, érosion d'une plaque athéroscléreuse dans sa lumière, dissection du vaisseau, c'est-à-dire que le vaisseau directement alimenté est endommagé, ce qui conduit à un trophisme insuffisant;
• type 2 - infarctus du myocarde secondaire, qui est causé par une circulation sanguine insuffisante en raison d'un spasme coronarien ou d'une thromboembolie de l'artère coronaire. De plus, les causes possibles du deuxième type sont l'anémie, une altération de la perfusion sanguine (pompage), des troubles de la pression artérielle, des arythmies;
• type 3, ou mort coronarienne subite causée par une ischémie aiguë associée à des perturbations du système de conduction du cœur - bloc de branche gauche avec signes caractéristiques sur l'ECG;
• le type 4 est divisé en 4 - complication de l'intervention coronarienne percutanée (angioplastie par ballonnet, stenting) et 4b - complication de l'intervention coronarienne associée à une thrombose de stent;
• type 5 - infarctus du myocarde associé à un pontage coronarien. Elle peut survenir à la fois pendant la chirurgie et comme complication tardive.

Les types 4 et 5 indiquent iatrogène, c'est-à-dire une violation de la circulation cardiaque provoquée par les actions des médecins.

Classification de l'infarctus du myocarde par stades de développement

La plupart de tous les changements organiques dans le muscle cardiaque lors d'une crise cardiaque surviennent dans les premières heures suivant le début de la crise. Au cours de l'infarctus du myocarde, plusieurs périodes sont distinguées.

1. La période la plus aiguë correspond aux six premières heures suivant le début de l'attaque. À ce moment, une ischémie maximale est notée, la mort cellulaire commence et des mécanismes compensatoires sont activés. Un point important dans le traitement d'une crise cardiaque est l'assistance pendant cette période - en dilatant les vaisseaux et en donnant au myocarde plus d'oxygène, la mort cellulaire massive peut être évitée.
2. Période aiguë - commence six heures après l'attaque et dure jusqu'à deux semaines. Pendant cette période, une surveillance étroite des signes vitaux du patient est nécessaire, car le risque d'une seconde crise cardiaque est élevé. En outre, dans le contexte du traitement par fibrinolytiques, une complication dangereuse peut se développer: le syndrome de reperfusion. Elle se caractérise par des lésions encore plus importantes du muscle cardiaque et sa nécrose après une forte reprise de la circulation sanguine dans la zone endommagée. Il s'ensuit que le flux sanguin doit être repris lentement pour éviter les dommages tissulaires causés par les radicaux libres dans le sang frais.
3. La période subaiguë est de deux semaines à deux mois. À ce moment, une insuffisance cardiaque se forme, car la fonction de pompage est fortement réduite en raison de la perte de la zone de nécrose du travail. Chez 35% des patients au cours de cette période, le syndrome de Dressler se développe - une réaction auto-immune du corps en relation avec les tissus nécrotiques, conduisant à une forte détérioration de l'état du patient. Cette condition est stoppée par des médicaments qui suppriment la production d'anticorps spécifiques du myocarde.
4. Période de cicatrisation - commence à la fin de la période subaiguë et dure jusqu'à ce qu'une cicatrice se forme sur le site du foyer de nécrose Les propriétés du tissu cicatriciel ne sont pas du tout similaires aux propriétés du muscle cardiaque, le cœur ne pourra plus remplir pleinement sa fonction - la conséquence sera la formation d'une insuffisance cardiaque persistante, qui durera toute la vie. Il existe un risque d'amincissement de la paroi cardiaque dans la zone de la cicatrice, une rupture du cœur avec un effort physique important.

Formes angineuses et atypiques d'infarctus du myocarde

La division en formes se produit en fonction des principaux symptômes de la maladie. Les signes caractéristiques d'une forme typique d'infarctus du myocarde sont une douleur thoracique intense et brûlante (définition médicale - angineuse), qui irradie entre les omoplates, dans le bras, les côtes ou la mâchoire et n'est pas soulagée par les médicaments analgésiques. Cette condition est accompagnée d'arythmie, de faiblesse, de tachycardie, de nausée et de transpiration excessive. Une crise cardiaque avec de telles manifestations typiques est appelée forme angineuse - après le nom du syndrome douloureux.

L'infarctus anginal se manifeste par une douleur cardiaque aiguë de haute intensité

Il existe d'autres formes dans lesquelles les manifestations cliniques ne coïncident pas du tout avec l'image classique du livre de la maladie. Ceux-ci inclus:

• forme abdominale d'infarctus du myocarde - le complexe de symptômes ressemble à une pancréatite aiguë. Le patient se plaint de douleurs abdominales, de ballonnements, de nausées, de hoquet, de vomissements. Une douleur intense dans ce cas, tout comme dans une crise cardiaque typique, n'est pas soulagée par les antispasmodiques et les analgésiques;
• asthmatique - en raison d'une insuffisance cardiaque évoluant rapidement, des symptômes similaires à l'asthme bronchique se développent, dont le principal est l'essoufflement;
• la forme indolore est typique des patients atteints de diabète sucré - la sensibilité à la douleur est atténuée en raison de la glycémie élevée. C'est l'une des formes les plus dangereuses, car le cours asymptomatique contribue à la recherche tardive d'une aide médicale;
• forme cérébrale ou cérébrale - elle se caractérise par une perte de conscience, des étourdissements, des troubles cognitifs et des troubles de la perception. Dans ce cas, l'infarctus du myocarde peut facilement être confondu avec un accident vasculaire cérébral;
• forme collaptoïde - à la suite d'un choc cardiogénique et d'une forte baisse de la pression artérielle, un collapsus se produit, le patient ressent des étourdissements, un assombrissement des yeux, une faiblesse grave, peut perdre connaissance;
• périphérique - caractérisé par une irradiation spéciale de la douleur à la gorge, aux membres ou aux doigts, à la colonne vertébrale, tandis que la douleur au cœur est légère ou absente;
• arythmique - le principal symptôme est une arythmie prononcée;
• œdémateux - le développement rapide de l'insuffisance cardiaque entraîne l'apparition de manifestations extra-cardiaques: gonflement des jambes et des bras, essoufflement, ascite (liquide dans la cavité abdominale).

Les formes atypiques peuvent être associées les unes aux autres, ainsi qu'à l'infarctus de l'angine.

Classifications anatomiques

Étant donné que différentes parties du cœur ont un apport sanguin différent, leur lésion aura des manifestations et un pronostic différents. Selon l'anatomie de la lésion, on distingue les types de crises cardiaques suivants:

• transmural - toute l'épaisseur du muscle cardiaque est affectée par la nécrose;
• intramurale - le foyer est situé dans l'épaisseur de la paroi, le plus souvent du ventricule gauche, tandis que l'endocarde et l'épicarde ne sont pas affectés;
• sous-endocardique - le foyer de la nécrose est situé dans une bande étroite sous l'endocarde, souvent sur la paroi antérieure du ventricule gauche;
• sous-épicardique - n'affecte pas les couches profondes du cœur, il se développe immédiatement sous sa coquille externe - l'épicarde.

Sur la base de l'emplacement anatomique et de la taille du foyer de nécrose, l'infarctus du myocarde à grande focale est isolé, il est également transmural, également appelé infarctus Q. Le nom vient des signes ECG spécifiques de ce type d'infarctus du myocarde - avec lui, l'onde Q est préservée.

Si une onde Q est détectée sur l'ECG, ils parlent d'infarctus transmural ou Q-infarctus

Les trois autres options se réfèrent à de petites lésions focales, n'ont pas d'onde Q sur le cardiogramme et sont donc appelées infarctus non Q.

Une autre classification prend en compte la localisation du foyer de nécrose dans les parties anatomiques du cœur:

• l'infarctus du myocarde ventriculaire gauche est le plus fréquent. En fonction de la paroi affectée, on distingue l'emplacement antérieur, latéral, inférieur et postérieur;
• infarctus apex isolé;
• infarctus septal - la zone touchée est le septum interventriculaire;
• l'infarctus du myocarde du ventricule droit est extrêmement rare, ainsi que des lésions de la paroi postérieure du cœur.

Des localisations mixtes sont possibles.

Diagnostic de la maladie

Les méthodes d'arbitrage pour poser un diagnostic sont l'ECG (électrocardiographie), l'échocardiographie (examen échographique du cœur), ainsi que la détermination de marqueurs spécifiques de l'inflammation dans le sang.

Selon les données ECG, il est possible de déterminer le degré de nécrose myocardique, son type et la profondeur approximative du défaut formé, pour évaluer la conductivité préservée, l'excitabilité et d'autres propriétés du muscle cardiaque.

L'échocardiographie combine l'ECG classique avec l'examen échographique du cœur et l'utilisation de l'effet Doppler pour visualiser le mouvement des flux sanguins dans le cœur. Ce mode vous permet de voir l'hémodynamique, l'insuffisance valvulaire et la régurgitation des masses sanguines nécessaires pour évaluer les conséquences d'une crise cardiaque. L'échocardiographie vous permet également de déterminer la localisation exacte du foyer de nécrose.

Un test sanguin biochimique sert de confirmation finale du diagnostic. Après la destruction des cellules myocardiques, des protéines et des enzymes sont libérées (troponine, CPK-MB, etc.). Ils témoignent de la grande spécificité de la nécrose, c'est-à-dire de la localisation du foyer dans le myocarde.

Toutes les classifications énumérées aident à déterminer avec précision le type d'infarctus du myocarde, à développer des principes d'approche pour chacun d'eux, à évaluer la quantité de traitement requise et à la rééducation ultérieure, et parfois à donner un pronostic avec un haut degré de fiabilité.

Vidéo

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Nikita Gaidukov À propos de l'auteur

Formation: étudiant de 4e année de la Faculté de médecine n ° 1, spécialisé en médecine générale, Université nationale de médecine de Vinnitsa. N. I. Pirogov.

Expérience professionnelle: Infirmière du service de cardiologie de l'hôpital régional de Tyachiv n ° 1, généticienne / biologiste moléculaire au laboratoire de réaction en chaîne de la polymérase du VNMU du nom N. I. Pirogov.

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