Diagnostic De L'infarctus Du Myocarde: Test De Troponine, Ecg, Test Sanguin

2024 Auteur: Rachel Wainwright | [email protected]. Dernière modifié: 2023-12-15 07:39

Diagnostic de l'infarctus du myocarde: test de troponine, autres méthodes de laboratoire et instrumentales

Le contenu de l'article:

1. Diagnostic de laboratoire

   1. Créatine phosphokinase
   2. Lactate déshydrogénase
   3. Coefficient ALT, AST et de Ritis
   4. Troponine
   5. Myoglobine
   6. Analyse sanguine générale
2. Diagnostics instrumentaux
3. Diagnostic différentiel
4. Vidéo

Le diagnostic de l'infarctus du myocarde, une maladie cardiaque dangereuse, dans laquelle une nécrose de la région du muscle cardiaque se développe dans le contexte d'une altération du flux sanguin dans les artères coronaires, est basé sur les recommandations de l'Organisation mondiale de la santé.

Le diagnostic est posé si au moins deux des trois critères diagnostiques sont présents:

• tableau clinique caractéristique;
• changements typiques sur l'électrocardiogramme;
• hyperenzymémie.

Un diagnostic préliminaire est posé sur la base de symptômes caractéristiques, principalement des douleurs angineuses, cependant, le diagnostic d'une crise cardiaque peut être difficile avec le développement de formes atypiques de pathologie, peu symptomatiques ou asymptomatiques (typiques des patients atteints de diabète sucré). Les formes atypiques de crise cardiaque sont plus fréquentes chez les femmes.

En cas de douleur aiguë soudaine au cœur, un infarctus du myocarde doit être suspecté et une ambulance doit être appelée

Comme il est impossible d'établir un diagnostic de manière fiable sans examen, si vous soupçonnez un infarctus du myocarde, vous devez immédiatement appeler une ambulance et hospitaliser le patient à la clinique. Ce n'est qu'après une série d'études de laboratoire et instrumentales que le diagnostic peut être définitivement confirmé.

Le nom de tel ou tel test, et quand il est le plus informatif dans le temps, est décrit ci-dessous.

Diagnostic de laboratoire

Le diagnostic en laboratoire de l'infarctus du myocarde est basé sur la détection dans le sang du patient de marqueurs de l'infarctus du myocarde - indicateurs du processus inflammatoire et de la nécrose tissulaire.

La destruction des cellules musculaires du cœur (cardiomyocytes) et la libération des enzymes cellulaires libérées dans le sang entraînent une hyperenzymémie chez les patients atteints d'infarctus du myocarde.

La détermination de la concentration de créatine phosphokinase (fraction MB), d'aspartate aminotransférase, de lactate déshydrogénase (et de son isoenzyme 1), ainsi que du taux de troponine et de myoglobine est d'une importance capitale pour le diagnostic de la crise cardiaque.

Créatine phosphokinase

Une augmentation de l'activité de la créatine phosphokinase (fraction MB), qui se trouve principalement dans le muscle cardiaque, est spécifique d'une crise cardiaque. Cette fraction ne répond pas aux dommages aux muscles squelettiques, au cerveau, à la glande thyroïde.

3-4 heures après une crise cardiaque, l'activité de la fraction CF de la créatine phosphokinase commence à augmenter, après 10-12 heures, l'indicateur atteint ses valeurs maximales, après 2 jours, il revient à ses valeurs d'origine. À la fin du premier jour, la concentration de créatine phosphokinase dépasse la norme de 3 à 20 fois. Le degré d'augmentation de cette fraction de l'enzyme est en corrélation avec la taille de la lésion du muscle cardiaque - plus le volume des lésions myocardiques est important, plus l'activité de cet indicateur est élevée. Il convient de garder à l'esprit qu'une augmentation à court terme du taux de la fraction CF de la créatine phosphokinase peut être observée après toute intervention chirurgicale réalisée en cardiologie (y compris la thérapie par impulsions électriques, la coronarographie, le cathétérisme des cavités cardiaques, etc.).

Parfois, avec des lésions myocardiques étendues, la libération d'enzymes dans le sang est ralentie; dans de tels cas, la valeur absolue de l'activité de la fraction MB de la créatine phosphokinase et le taux de sa réalisation peuvent être inférieurs à ceux d'une lixiviation ordinaire de l'enzyme.

Une étude de la créatine phosphokinase est indiquée pour tous les patients hospitalisés le premier jour après le début d'une crise. Les valeurs normales de la créatine phosphokinase (et de sa fraction MB), qui ont été obtenues dans une seule étude au moment de l'admission du patient à l'hôpital, ne sont pas des motifs suffisants pour exclure le diagnostic d'infarctus du myocarde. Dans ce cas, il est recommandé de répéter l'analyse après 12 et 24 heures.

Lorsqu'un patient est admis à l'hôpital 1 à 14 jours après le début de la maladie, des études biochimiques sont effectuées pour déterminer la concentration de lactate déshydrogénase, d'alanine et d'aspartate aminotransférase avec le calcul du coefficient de Ritis.

Lactate déshydrogénase

L'activité de la lactate déshydrogénase dans l'infarctus du myocarde augmente plus lentement que la créatine phosphokinase et reste élevée plus longtemps. Le pic de l'activité de cette enzyme survient 2 à 3 jours après le début de la maladie. Le retour aux valeurs initiales est noté au bout de 8 à 14 jours. Il convient de garder à l'esprit que le taux de lactate déshydrogénase augmente également en cas d'insuffisance cardiaque congestive, d'embolie pulmonaire, de myocardite, de pathologies hépatiques, de choc, d'anémie mégaloblastique, d'hémolyse, ainsi qu'après un effort physique excessif.

Coefficient ALT, AST et de Ritis

La concentration d'aspartate aminotransférase (AST) augmente après 1 à 1,5 jours après le début de la maladie et revient aux valeurs initiales après 4 à 7 jours. Le changement de l'activité AST pour l'infarctus du myocarde n'est pas spécifique; il se produit également dans les maladies du foie et certaines autres pathologies.

Dans le cas de troubles hépatiques, l'activité de l'alanine aminotransférase (ALT) augmente dans une plus grande mesure, et dans les maladies cardiaques - AST. Avec l'infarctus du myocarde, le coefficient de de Ritis (le rapport AST / ALT) est supérieur à 1,33, et avec les troubles hépatiques, il est inférieur.

Troponine

Le complexe de troponine se compose de trois composants - la troponine C, I et T. La troponine I et T existe dans des isoformes spécifiques du muscle cardiaque qui diffèrent de celles des muscles squelettiques, ce qui explique la cardiospécificité absolue de l'indicateur. 4-5 heures après la mort des cardiomyocytes dans un infarctus du myocarde, la troponine pénètre dans le sang périphérique. La concentration maximale est atteinte 0,5 à 1 jour après le début de l'infarctus du myocarde. La troponine I est détectée dans le sang dans les 5-7 jours, la troponine T - dans les 2 semaines. En règle générale, la détermination de la troponine dans le sang est effectuée à l'aide de la méthode de diagnostic par immunoessai utilisant des anticorps spécifiques.

Marqueurs de l'infarctus du myocarde trouvés sur un test sanguin biochimique pour confirmer le diagnostic

Le test à la troponine pour l'infarctus du myocarde n'est pas une méthode de diagnostic précoce de la maladie. Si le résultat du test est négatif chez les patients avec suspicion de syndrome coronarien aigu (exacerbation d'une cardiopathie ischémique, se manifestant cliniquement par le développement d'une angine de poitrine instable ou d'un infarctus du myocarde sans / avec élévation du segment ST), une deuxième étude est réalisée 6 à 12 heures après la crise. Dans le même temps, même une légère augmentation de l'indicateur indique un risque pour le patient en raison de la corrélation entre l'augmentation du taux de troponine dans le sang périphérique et le volume des lésions myocardiques.

Myoglobine

La spécificité de la myoglobine pour le diagnostic de la crise cardiaque est approximativement la même que celle de la créatine phosphokinase. Une augmentation du taux de myoglobine de 10 fois ou plus est considérée comme significative sur le plan diagnostique. Avec l'infarctus du myocarde, l'augmentation de la concentration de myoglobine dans le sang commence plus tôt que la créatine phosphokinase.

La myoglobine dans le sang atteint un niveau diagnostiquement significatif 4 à 6 heures après le début d'une crise et ne reste élevée que pendant plusieurs heures. Par conséquent, il est conseillé d'effectuer une analyse de la myoglobine au plus tard 6 à 8 heures après le début d'une crise cardiaque.

Analyse sanguine générale

Un test sanguin général selon les instructions doit être effectué lorsque le patient est admis à l'hôpital, puis une fois par semaine afin de détecter en temps opportun le développement de complications infectieuses ou auto-immunes de l'infarctus du myocarde.

Dans un test sanguin général, la leucocytose ne dépasse généralement pas 15 × 10 ⁹ / l, l'absence d'éosinophiles dans le sang périphérique, un léger décalage de la formule des leucocytes vers la gauche, une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes. Une interprétation adéquate de ces indicateurs n'est possible qu'en comparaison avec les manifestations cliniques existantes et les données électrocardiographiques. La persistance prolongée (plus d'une semaine) de la leucocytose et / ou une fièvre modérée chez les patients atteints d'infarctus du myocarde peut indiquer le développement de complications (péricardite, pleurésie, thromboembolie des petites branches de l'artère pulmonaire, pneumonie).

Diagnostics instrumentaux

L'une des méthodes les plus importantes pour diagnostiquer l'infarctus cardiaque est l'électrocardiographie (ECG), qui permet non seulement de déterminer la maladie, mais montre également la localisation et la profondeur de la lésion, permet de diagnostiquer les complications développées (anévrisme cardiaque, arythmies, etc.).

Pour le diagnostic topique de crise cardiaque (localisation de l'infarctus du myocarde par ECG), un électrocardiogramme est généralement enregistré dans 12 dérivations conventionnelles.

Le tableau montre les dérivations dans lesquelles se trouvent des changements pathologiques selon l'une ou l'autre localisation du foyer de nécrose.

Localisation de l'infarctus du myocarde	Pistes
Septale antérieure	V1-V3
Apicale antérieure	V3, V4
Face avant	V5, V6, I, aVL
Avant haut	V2 / 4-V2 / 6 et / ou V3 / 4-V4 / 6
Écart antérieur	V1-V6, I, aVL
Diaphragmatique postérieur (inférieur)	II, III, aVF
Basale postérieure	V7-V9
Postéro-latéral	V5, V6, III, aVF
Postérieur commun	V5, V6, V7-V9, II, III, aVF

La méthode de cartographie électrocardiographique précordiale du cœur est utilisée pour déterminer indirectement la taille du foyer de nécrose et la zone de lésion ischémique en cas de crise cardiaque aiguë des parois antérieure et antérolatérale du ventricule gauche. Pour cela, après l'enregistrement de l'électrocardiogramme, un cartogramme est construit, qui se compose de 35 carrés de dérivations. La taille du foyer de nécrose est classiquement déterminée par le nombre de conducteurs dans lesquels des signes de nécrose transmurale ont été détectés. Des indicateurs cartographiques sont utilisés pour surveiller la dynamique du foyer de nécrose et de la zone péri-infarctus pendant le traitement des patients atteints d'infarctus aigu du myocarde, ainsi que pour le pronostic.

Une échocardiographie bidimensionnelle (échocardiographie, échographie du cœur) peut être nécessaire pour confirmer ou exclure un infarctus du myocarde. L'absence de violation de la contractilité locale permet d'exclure l'infarctus du myocarde. En outre, en utilisant cette méthode, il est possible de différencier un infarctus avec une cardiomyopathie hypertrophique, une péricardite, une dissection et une rupture aortiques, une embolie pulmonaire massive, qui sont également caractérisées par une douleur thoracique intense.

La scintigraphie par perfusion dans le diagnostic de la crise cardiaque est rarement utilisée. Le scytigramme normal du muscle cardiaque avec 99Th au repos exclut l'infarctus macrofocal du myocarde. Cependant, un scintigramme anormal n'est pas un indicateur d'infarctus aigu du myocarde, des recherches supplémentaires sont nécessaires.

L'électrocardiographie est la principale méthode de diagnostic de l'infarctus du myocarde

L'angiographie coronarienne est importante pour évaluer la criticité de la plaque occluse du vaisseau sanguin si une revascularisation ultérieure est attendue.

L'imagerie par résonance magnétique n'est pas une méthode de routine pour l'imagerie des vaisseaux coronaires, mais fournit des informations sur la perfusion et la viabilité du muscle cardiaque, ainsi que sur la contractilité régionale. De plus, la méthode est efficace pour le diagnostic différentiel de l'infarctus cardiaque avec péricardite, myocardite, embolie pulmonaire, dissection d'un anévrisme aortique.

Dans certains cas, l'utilisation de la tomodensitométrie et de certaines autres méthodes de recherche supplémentaires peut être nécessaire.

Diagnostic différentiel

Si un infarctus du myocarde est suspecté, une différenciation avec d'autres pathologies est nécessaire, en particulier avec un tableau clinique atypique.

Dans certains cas, le diagnostic différentiel de la crise cardiaque est effectué avec un choc infectieux-toxique et allergique, qui se caractérise également par une diminution de la pression artérielle et un essoufflement, et des douleurs thoraciques peuvent survenir. Avec ces pathologies, il n'y a pas de complexe QS et une onde Q profonde sur l'électrocardiogramme, ce qui les distingue d'une crise cardiaque typique.

La péricardite peut imiter le tableau clinique d'une crise cardiaque, dans laquelle les couches sous-épicardiques du muscle cardiaque sont affectées et la douleur survient dans la région précordiale. Contrairement à une crise cardiaque avec péricardite, l'onde Q n'est pas détectée sur l'électrocardiogramme.

De plus, un diagnostic différentiel de la crise cardiaque est effectué avec les pathologies suivantes:

• ostéochondrose de la colonne thoracique;
• l'asthme bronchique;
• contusion thoracique;
• dissection d'un anévrisme aortique;
• pneumonie du côté gauche;
• zona;
• ulcère d'estomac perforé;
• toxicité alimentaire;
• cholécystopancréatite aiguë;
• pneumothorax spontané;
• néoplasmes du cœur;
• cancer de l'estomac cardiaque;
• nécrose non coronarienne du myocarde dans la leucémie, l'anémie, la thyrotoxicose, la vascularite systémique.

Vidéo

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Anna Aksenova Journaliste médicale À propos de l'auteur

Éducation: 2004-2007 "First Kiev Medical College" spécialité "Diagnostic de laboratoire".

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