Infarctus Aigu Du Myocarde: Code CIM 10, Complications Précoces Et Tardives

2024 Auteur: Rachel Wainwright | [email protected]. Dernière modifié: 2023-12-15 07:39

Infarctus aigu du myocarde: code CIM 10, symptômes, complications possibles

Le contenu de l'article:

Qu'est-ce que l'infarctus du myocarde?
Causes de la maladie
Classification de l'infarctus aigu du myocarde
Symptômes de la maladie
Premiers secours pour une crise cardiaque
Diagnostique
Vidéo

L'infarctus aigu du myocarde est la mort des cellules du muscle cardiaque en raison de l'arrêt de l'apport sanguin à celles-ci. Cette défaillance est causée dans la plupart des cas par un blocage du vaisseau par un thrombus, une embolie ou un spasme sévère.

L'infarctus du myocarde est l'une des maladies les plus dangereuses: jusqu'à 30% des patients meurent dans les premières heures après une crise. Cela est dû, entre autres, au manque de préparation des autres à agir dans une telle situation. Si vous disposez des informations nécessaires, vous pouvez fournir des soins urgents au patient à temps, évitant ainsi des conséquences irréversibles.

Qu'est-ce que l'infarctus du myocarde?

Une crise cardiaque est un trouble circulatoire aigu, dans lequel un morceau de tissu d'un organe cesse de recevoir les substances dont il a besoin pour un fonctionnement adéquat et complet et meurt. Ce processus peut se développer dans de nombreux organes avec un flux sanguin abondant, par exemple dans les reins, la rate, les poumons. Mais le plus dangereux est l'infarctus du myocarde.

L'infarctus du myocarde est la mort d'une partie du muscle cardiaque

Une section distincte de la Classification internationale des maladies, code CIM 10 pour l'infarctus aigu du myocarde - I21 est consacrée à la maladie. Les chiffres d'identification suivants indiquent la localisation du foyer de nécrose:

I0 Infarctus transmural aigu de la paroi myocardique antérieure.
I1 Infarctus transmural aigu de la paroi myocardique inférieure.
I2 Infarctus du myocarde transmural aigu d'autres localisations.
I3 Infarctus aigu du myocarde transmural de localisation non spécifiée.
I4 Infarctus aigu du myocarde sous-endocardique.
I9 Infarctus aigu du myocarde, sans précision.

La clarification de la localisation du foyer nécrotique est nécessaire pour développer les tactiques thérapeutiques correctes - dans différentes parties du cœur, mobilité et capacité de régénération différentes.

Causes de la maladie

L'infarctus du myocarde est le stade final de la maladie coronarienne. La cause pathogénique est une perturbation aiguë du flux sanguin dans les vaisseaux coronaires - les principales artères qui alimentent le cœur. Ce groupe de maladies comprend l'angine de poitrine en tant que complexe de symptômes, la dystrophie myocardique ischémique et la cardiosclérose.

Causes immédiates de crise cardiaque:

Spasme prolongé des artères coronaires - le rétrécissement de la lumière de ces vaisseaux peut être causé par un trouble du système adrénergique du corps, la prise de médicaments stimulants et un vasospasme total. Bien que la vitesse du flux sanguin à travers eux augmente considérablement, le volume efficace est moins que nécessaire.
Thrombose ou thromboembolie des artères coronaires - Les caillots sanguins se forment le plus souvent dans les veines à faible débit sanguin, telles que les veines veineuses des membres inférieurs. Parfois, ces caillots se détachent, se déplacent avec la circulation sanguine et obstruent la lumière des vaisseaux coronaires. Les emboles peuvent être des particules de tissu adipeux et d'autres tissus, des bulles d'air, des corps étrangers qui sont entrés dans le vaisseau lors d'un traumatisme, y compris une chirurgie.
Surmenage fonctionnel du myocarde dans des conditions de circulation sanguine insuffisante. Lorsque le débit sanguin est réduit par rapport à la normale, mais couvre toujours la demande myocardique en oxygène, la mort des tissus ne se produit pas. Mais si à ce moment les besoins du muscle cardiaque augmentent, correspondant au travail effectué (causé par l'activité physique, situation stressante), les cellules vont épuiser leurs réserves d'oxygène et mourir.

Une crise cardiaque survient lorsque le sang est bloqué dans une artère qui alimente le cœur

Facteurs pathogéniques qui contribuent au développement de la maladie:

L'hyperlipidémie est une augmentation de la quantité de graisse dans le sang. Peut être associé à l'obésité, à une consommation excessive d'aliments gras, à des quantités excessives de glucides. En outre, cette condition peut être causée par des troubles dyshormonaux, affectant, entre autres, le métabolisme des graisses. L'hyperlipidémie conduit au développement de l'athérosclérose, l'un des principaux facteurs responsables de la crise cardiaque.
Hypertension artérielle - une augmentation de la pression artérielle peut entraîner un état de choc dans lequel le cœur, en tant qu'organe avec un flux sanguin abondant, souffre particulièrement fortement. De plus, l'hypertension entraîne un vasospasme, qui est un facteur de risque supplémentaire.
Surpoids - en plus d'une augmentation des taux de graisse dans le sang, il est dangereux en raison d'une charge importante sur le myocarde.
Un mode de vie sédentaire - entraîne une détérioration du travail du système cardiovasculaire et augmente le risque d'obésité.
Fumer - la nicotine, associée à d'autres substances contenues dans la fumée de tabac, provoque un vasospasme aigu. Lorsque de tels spasmes sont répétés plusieurs fois par jour, l'élasticité de la paroi vasculaire est perturbée, les vaisseaux deviennent fragiles.
Diabète sucré et autres troubles métaboliques - dans le diabète sucré, tous les processus métaboliques sont dissociés, la composition sanguine est perturbée, l'état de la paroi vasculaire s'aggrave. D'autres maladies métaboliques ont également un impact négatif.
Sexe masculin - chez les hommes, contrairement aux femmes, il n'y a pas d'hormones sexuelles qui auraient une activité protectrice (protectrice) par rapport à la paroi vasculaire. Cependant, chez les femmes après la ménopause, le risque de développer une crise cardiaque augmente et est comparé à celui des hommes.
Prédisposition génétique.

Classification de l'infarctus aigu du myocarde

La pathologie est classée en fonction du moment de survenue, de la localisation, de la prévalence et de la profondeur de la lésion, ainsi que de la nature de l'évolution.

Au moment de l'événement, il y a:

crise cardiaque aiguë - survenant pour la première fois;
crise cardiaque répétée - survenant dans les 8 semaines après la première;
récurrent - se développe après 8 semaines après la primaire.

Le foyer des lésions tissulaires est le plus souvent localisé dans l'apex du cœur, les parois antérieure et latérale du ventricule gauche et dans les sections antérieures du septum interventriculaire, c'est-à-dire dans le bassin de la branche interventriculaire antérieure de l'artère coronaire gauche. Moins souvent, une crise cardiaque se produit dans la région de la paroi postérieure du ventricule gauche et les sections postérieures du septum interventriculaire, c'est-à-dire dans le bassin de la branche circonflexe de l'artère coronaire gauche.

Selon la profondeur de la lésion, une crise cardiaque se produit:

sous-endocardique - un foyer nécrotique étroit longe l'endocarde ventriculaire gauche;
sous-épicardique - le foyer de la nécrose est localisé près de l'épicarde;
intramurale - situé dans l'épaisseur du muscle cardiaque, sans toucher les couches supérieure et inférieure;
transmurale - affecte toute l'épaisseur de la paroi cardiaque.

Au cours de la maladie, quatre stades sont distingués - le stade le plus aigu, aigu, subaigu et cicatriciel. Si nous considérons le processus pathologique du point de vue de l'anatomie pathologique, deux périodes principales peuvent être distinguées:

Nécrotique. Une zone de nécrose tissulaire se forme, une zone d'inflammation aseptique autour d'elle avec la présence d'un grand nombre de leucocytes. Les troubles dyscirculatoires affectent les tissus environnants et des troubles peuvent être observés bien au-delà du cœur, même dans le cerveau.
Organisation (cicatrisation). Les macrophages et les fibroblastes arrivent au foyer - des cellules qui favorisent la croissance du tissu conjonctif. Les macrophages absorbent les masses nécrotiques et les cellules de la série fibroblastique remplissent la cavité formée de tissu conjonctif. Cette période dure jusqu'à 8 semaines.

Symptômes de la maladie

Les manifestations cliniques de la maladie peuvent varier en fonction des caractéristiques individuelles de l'organisme, des conditions dans lesquelles la crise cardiaque s'est produite, des spécificités des dommages.

Il existe des formes asymptomatiques dans lesquelles il est très difficile de reconnaître la maladie - elles sont caractéristiques des patients atteints de diabète sucré. Il existe d'autres formes atypiques: abdominale (se manifestant par des douleurs abdominales, nausées, vomissements), cérébrale (les étourdissements et maux de tête dominent), périphérique (douleur dans les doigts des extrémités) et autres.

Une crise cardiaque s'accompagne d'une douleur de haute intensité qui peut provoquer un choc douloureux, appelé

Les manifestations classiques d'une crise cardiaque sont:

douleur aiguë, brûlante, pressante, dite anginale derrière le sternum, qui s'étend sur toute la surface avant de la poitrine, irradie vers la mâchoire, le bras, entre les omoplates. Cette douleur insupportable n'est soulagée que par des analgésiques narcotiques;
arythmie - le patient se plaint d'une sensation d'arrêt cardiaque, d'interruptions dans son travail, d'un rythme instable;
tachycardie;
pâleur de la peau, bleuissement des lèvres;
une forte baisse de la pression artérielle, jusqu'à l'effondrement. Pouls faible mais rapide;
panique, peur de la mort.

Premiers secours pour une crise cardiaque

La séquence d'actions se présente sous la forme d'un algorithme:

Appelez immédiatement une ambulance - le personnel médical a les compétences nécessaires pour soutenir la vie du patient, les moyens d'urgence et la capacité de diagnostiquer rapidement (il peut effectuer un ECG et confirmer une crise cardiaque, clarifier son degré de dommage et sa localisation pour d'autres actions dans la clinique).
Il est nécessaire de faire asseoir le patient, ou de le transférer en position allongée. Dans la pièce, ouvrez une fenêtre, retirez les vêtements en excès du patient - il a besoin de beaucoup d'oxygène.
Vous pouvez donner au patient un comprimé de nitroglycérine ou d'aspirine - le premier médicament dilatera les vaisseaux coronaires et le second empêchera le sang de coaguler rapidement, formant un thrombus. Prenons des sédatifs.
Jusqu'à l'arrivée de l'ambulance, restez près du patient et essayez de le calmer.

Les premiers soins correctement fournis dans les premières minutes d'une crise cardiaque réduisent considérablement le risque de complications et augmentent les chances de guérison.

Complications de l'infarctus aigu du myocarde

Un pourcentage élevé de mortalité par crise cardiaque ne repose pas sur la maladie primaire, mais sur ses complications. Le développement des complications dépend de la quantité d'assistance fournie pendant la période aiguë et au stade de la cicatrisation. Il y a des cas fréquents où les patients qui ont survécu avec succès à une crise cardiaque meurent après quelques mois en raison de complications tardives - c'est pourquoi il est extrêmement important d'adopter une approche responsable des recommandations médicales et de poursuivre le traitement de soutien.

Les complications d'une crise cardiaque sont divisées en précoces, survenant dans les 8 premières semaines après la manifestation, et tardives, se développant après 8 semaines.

Les premiers comprennent:

le choc cardiogénique est une condition caractérisée par un écart entre l'éjection d'une partie du sang par le cœur et la résistance vasculaire périphérique. Une insuffisance cardiaque aiguë se produit, tandis que les vaisseaux spasmes du stress, ce qui aggrave encore la situation;
myomalacie - fusion du myocarde nécrotique, lorsque l'autolyse des tissus endommagés domine. Ce processus est pratiquement irréversible, conduit à un amincissement de la paroi cardiaque, une rupture du cœur, des hémorragies dans le péricarde (le résultat est une tamponnade cardiaque);
anévrisme aigu du cœur - possible avec des crises cardiaques massives, lorsque la paroi nécrotique se gonfle vers l'extérieur, formant un espace qui se remplit rapidement de sang, qui s'écoule mal. Souvent, des caillots sanguins se forment dans de telles cavités, l'endocarde se déchire avec le temps et bientôt le processus pathologique se propage à d'autres parties du cœur;
thrombus pariétaux - formés en l'absence de traitement adéquat avec des fibrinolytiques. Danger d'augmentation du risque de complications thromboemboliques périphériques;
la péricardite est une inflammation des membranes du cœur, une complication précoce fréquente de l'infarctus transmural du myocarde. L'inflammation aseptique est aggravée par l'ajout de processus auto-immuns;
la fibrillation ventriculaire est l'un des troubles les plus dangereux de la conduction et de l'excitabilité du tissu cardiaque, dans lequel le cœur ne peut pas faire de secousse et tremble simplement et la circulation sanguine dans le corps s'arrête pratiquement;
syndrome de reperfusion - en l'absence de flux sanguin dans les tissus affectés, de nombreux métabolites s'accumulent, bloqués aux liens intermédiaires du traitement. Si une crise cardiaque dure plus de 40 minutes et après que les fibrinolytiques ont été fortement introduits, le sang pénètre immédiatement dans la zone touchée et active toutes les réactions accumulées. En conséquence, de nombreux oxydants sont libérés, ce qui endommage davantage le site de la crise cardiaque.

Complications tardives:

insuffisance cardiaque chronique - une condition dans laquelle un cœur endommagé en raison d'une cicatrice du tissu conjonctif n'est pas en mesure de fournir pleinement au corps les volumes sanguins nécessaires, sa fonction de pompage en souffre;
Le syndrome de Dressler - une maladie auto-immune dans laquelle des anticorps sont produits contre le tissu nécrotique, ce qui augmente encore l'inflammation et la destruction dans la zone de crise cardiaque;
cardiosclérose - le remplacement de tissus spécifiques du cœur par du tissu conjonctif, qui a une faible capacité d'étirement élastique, ne peut pas se contracter activement. En conséquence, à mesure que la pression ou le volume de sang dans le cœur augmente, la paroi peut devenir plus mince et gonfler.

Les complications tardives aggravent légèrement le niveau de vie du patient, mais présentent un risque élevé de mortalité.

Après avoir subi une crise cardiaque, il est nécessaire d'informer le médecin de tout changement de santé.

Le patient doit être conscient des complications possibles pendant les loisirs afin d'avertir à temps la famille et le médecin traitant de tout changement de son état. Une crise cardiaque et ses complications doivent être inscrites dans les antécédents médicaux, au cas où un autre médecin travaillerait avec le patient. Les directives cliniques incluent nécessairement la prévention des crises cardiaques récurrentes et des complications tardives.

Diagnostique

Le diagnostic commence par un examen général, une auscultation des souffles cardiaques et une anamnèse. Un ECG peut être effectué dans l'ambulance et un diagnostic préliminaire peut être posé. Le premier traitement symptomatique commence également là-bas - des analgésiques narcotiques sont administrés pour prévenir le choc cardiogénique.

Dans un hôpital, un échocardiogramme du cœur est effectué, ce qui vous permettra de voir le tableau complet d'une crise cardiaque, sa localisation, la profondeur des dommages, la nature des perturbations dans le travail du cœur en relation avec les flux sanguins à l'intérieur.

Des études de laboratoire suggèrent la nomination d'un test sanguin biochimique pour des marqueurs spécifiques de la nécrose myocardique - CPK-MB, LDH1.5, protéine C-réactive.

Vidéo

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Nikita Gaidukov À propos de l'auteur

Formation: étudiant de 4e année de la Faculté de médecine n ° 1, spécialisé en médecine générale, Université nationale de médecine de Vinnitsa. N. I. Pirogov.

Expérience professionnelle: Infirmière du service de cardiologie de l'hôpital régional de Tyachiv n ° 1, généticienne / biologiste moléculaire au laboratoire de réaction en chaîne de la polymérase du VNMU du nom N. I. Pirogov.

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