Du Papillomavirus Humain Au Cancer Génital

2024 Auteur: Rachel Wainwright | [email protected]. Dernière modifié: 2023-12-15 07:39

Les néoplasmes malins des organes génitaux constituent un problème social et médical grave [1]. Le cancer du pénis, une tumeur maligne localisée sur les tissus de l'organe reproducteur masculin, survient en Russie avec une fréquence de 0,1 à 7,9 pour 100 000 hommes, tandis que dans la structure de l'incidence des tumeurs malignes, cette pathologie est de 0,23% [12]. Il s'agit d'un processus plutôt «formidable», dans lequel le taux de mortalité à 3 et 5 ans des patients n'ayant pas reçu de traitement était de 93,7% et 97,4%, respectivement [14]. Selon les estimations de l'OMS, le cancer du pénis représente environ 0,5% de tous les cancers chez les hommes. Le cancer du col de l'utérus est la deuxième et, dans certains pays, la première tumeur maligne la plus fréquente après le cancer du sein, touchant les jeunes femmes [15]. Plus de 500 000 personnes sont diagnostiquées dans le monde chaque année.nouveaux cas de cancer du col utérin, toutes les 2 minutes, une femme dans le monde meurt d'un cancer du col de l'utérus Le cancer de la vulve et du vagin en Russie représente jusqu'à 5% de tous les cas de cancer de la région anogénitale [13].

Le papillomavirus humain est l'une des causes du cancer génital

La relation territoriale entre les cas de cancer du canal cervical, de la vulve, du vagin et du pénis, ainsi que la correspondance de ces types de formations chez les couples mariés, a conduit à des spéculations sur leur étiologie commune. Il a été prouvé que la défaite du virus du papillome humain (HPV) joue un rôle important à cet égard. Actuellement, différents types de VPH sont classés selon leur oncogénicité [15]. Ainsi, les types 16 et 18 du VPH sont à l'origine de 38% de tous les cas de cancer du pénis, et dans les variantes basaloïdes et verruqueuses du cancer, ce chiffre atteint 90% [1]. Environ 70% de tous les cas de cancer du col de l'utérus dans le monde sont également causés par les types 16 et 18 du VPH. Les types 16 et 18 du VPH sont responsables de plus de 30% des cancers vulvaires et de plus de 50% des cancers vaginaux. Mais vous devez comprendre que «l'oncogénicité» est un concept relativement conditionnel. Ainsi, presque un cas sur dix de cancer vaginal et 5% des cancers du pénis sont causés par les VPH 6 et 11, qui sont peu oncogènes [14]. Un autre exemple est la tumeur Buschke-Levenshtein (Condyloma tagigantea), qui est un modèle de croissance rare mais dangereux qui est fortement corrélé à l'identification des types de VPH «à faible risque» [4].

Il ne fait aucun doute que toutes les personnes ne sont pas «infectées» par le VPH, toutes les personnes infectées n'ont pas un virus persistant se manifestant cliniquement sous la forme de papillomes et tous les patients atteints de verrues génitales ne développent pas un processus oncologique malin. A cet égard, on peut supposer qu'il existe un certain lien «faible» commun dans la réactivité de l'organisme, dont la gravité détermine le développement ultérieur de l'infection par le VPH. Basé sur des concepts modernes, ce lien est précisément l'immunité systémique et locale [16]. Après une infection naturelle par le VPH, un faible taux de séroconversion et un faible niveau de production d'anticorps contre le VPH sont notés: en règle générale, les anticorps formés après une infection par un type d'agent pathogène n'empêchent pas l'infection par d'autres types de VPH [6]. L'infection par le papillomavirus humain peut être cliniquement évidente, subclinique ou latente. La période d'incubation est en moyenne de 3 mois. Dans une cellule infectée, le virus existe sous deux formes: épisomique (en dehors des chromosomes de la cellule), qui est considérée comme bénigne, et introsomique (intégré, «noyé» dans le génome de la cellule) - maligne. Le mécanisme de développement des maladies oncologiques associées au HPV est associé à l'expression des protéines E7 et E6, qui inactivent la protéine du rétinoblastome et détruisent la protéine p53, ce qui conduit respectivement à une division cellulaire incontrôlée et à l'accumulation de mutations dans l'ADN cellulaire [5]. Directement, le virus lui-même est capable de supprimer l'immunité cellulaire locale dans le foyer de la lésion et de conduire à un affaiblissement de la reconnaissance par les T-tueurs des cellules cancérigènes [11].subclinique ou latent. La période d'incubation est en moyenne de 3 mois. Dans une cellule infectée, le virus existe sous deux formes: épisomique (en dehors des chromosomes de la cellule), qui est considérée comme bénigne, et introsomale (intégrée, «noyée» dans le génome de la cellule) - maligne. Le mécanisme de développement des maladies oncologiques associées au HPV est associé à l'expression des protéines E7 et E6, qui inactivent la protéine du rétinoblastome et détruisent la protéine p53, ce qui conduit respectivement à une division cellulaire incontrôlée et à l'accumulation de mutations dans l'ADN cellulaire [5]. Directement, le virus lui-même est capable de supprimer l'immunité cellulaire locale dans le foyer de la lésion et de conduire à un affaiblissement de la reconnaissance par les T-tueurs des cellules cancérigènes [11].subclinique ou latent. La période d'incubation est en moyenne de 3 mois. Dans une cellule infectée, le virus existe sous deux formes: épisomique (en dehors des chromosomes de la cellule), qui est considérée comme bénigne, et introsomale (intégrée, «noyée» dans le génome de la cellule) - maligne. Le mécanisme de développement des maladies oncologiques associées au VPH est associé à l'expression des protéines E7 et E6, qui inactivent la protéine du rétinoblastome et détruisent la protéine p53, ce qui conduit respectivement à une division cellulaire incontrôlée et à une accumulation de mutations dans l'ADN cellulaire [5]. Directement, le virus lui-même est capable de supprimer l'immunité cellulaire locale dans le foyer de la lésion et de conduire à un affaiblissement de la reconnaissance des cellules cancérigènes par les cellules T tueuses [11]. Dans une cellule infectée, le virus existe sous deux formes: épisomique (en dehors des chromosomes de la cellule), qui est considérée comme bénigne, et introsomale (intégrée, «noyée» dans le génome de la cellule) - maligne. Le mécanisme de développement des maladies oncologiques associées au VPH est associé à l'expression des protéines E7 et E6, qui inactivent la protéine du rétinoblastome et détruisent la protéine p53, ce qui conduit respectivement à une division cellulaire incontrôlée et à une accumulation de mutations dans l'ADN cellulaire [5]. Directement, le virus lui-même est capable de supprimer l'immunité cellulaire locale dans le foyer de la lésion et de conduire à un affaiblissement de la reconnaissance des cellules cancérigènes par les cellules T tueuses [11]. Dans une cellule infectée, le virus existe sous deux formes: épisomique (en dehors des chromosomes de la cellule), qui est considérée comme bénigne, et introsomale (intégrée, «noyée» dans le génome de la cellule) - maligne. Le mécanisme de développement des maladies oncologiques associées au VPH est associé à l'expression des protéines E7 et E6, qui inactivent la protéine du rétinoblastome et détruisent la protéine p53, ce qui conduit respectivement à une division cellulaire incontrôlée et à une accumulation de mutations dans l'ADN cellulaire [5]. Directement, le virus lui-même est capable de supprimer l'immunité cellulaire locale dans le foyer de la lésion et de conduire à un affaiblissement de la reconnaissance par les T-tueurs des cellules cancérigènes [11]. Le mécanisme de développement des maladies oncologiques associées au VPH est associé à l'expression des protéines E7 et E6, qui inactivent la protéine du rétinoblastome et détruisent la protéine p53, ce qui conduit respectivement à une division cellulaire incontrôlée et à une accumulation de mutations dans l'ADN cellulaire [5]. Directement, le virus lui-même est capable de supprimer l'immunité cellulaire locale dans le foyer de la lésion et de conduire à un affaiblissement de la reconnaissance par les T-tueurs des cellules cancérigènes [11]. Le mécanisme de développement des maladies oncologiques associées au VPH est associé à l'expression des protéines E7 et E6, qui inactivent la protéine du rétinoblastome et détruisent la protéine p53, ce qui conduit respectivement à une division cellulaire incontrôlée et à une accumulation de mutations dans l'ADN cellulaire [5]. Directement, le virus lui-même est capable de supprimer l'immunité cellulaire locale dans le foyer de la lésion et de conduire à un affaiblissement de la reconnaissance par les T-tueurs des cellules cancérigènes [11]. Directement, le virus lui-même est capable de supprimer l'immunité cellulaire locale dans le foyer de la lésion et de conduire à un affaiblissement de la reconnaissance par les T-tueurs des cellules cancérigènes [11]. Directement, le virus lui-même est capable de supprimer l'immunité cellulaire locale dans le foyer de la lésion et de conduire à un affaiblissement de la reconnaissance par les T-tueurs des cellules cancérigènes [11].

Méthodes de traitement du papillomavirus humain

La relation générale entre l'infection par le VPH et les néoplasmes des organes génitaux et d'autres zones de la peau est notée, en particulier, dans les approches de traitement de ces nosoologies. Par exemple, les recommandations russes et officielles de nombreux autres pays pour le traitement des maladies associées à l'infection par le VPH incluent le médicament imichimod. Le médicament imiquimod est largement utilisé dans le monde en raison de sa facilité d'utilisation, de son efficacité et de sa possibilité de combinaison avec d'autres moyens de traitement des maladies HPV compliquées. Il est intéressant de noter que l'imiquimod a été testé dans le traitement de divers néoplasmes malins de la peau - carcinome épidermoïde, carcinome basocellulaire, cancer du mélanome, ainsi que néoprocédés précancéreux - kératoses [7, 8, 9].

Si nous nous tournons vers la base de données faisant autorité des publications médicales et biologiques créée par le National Center for Biotechnology Information of the USA Pubmed, il existe environ 3200 publications sur l'utilisation du médicament "imiquimod" seul, alors qu'à la lumière du traitement du cancer, le nombre d'articles scientifiques "cancer + imiquimod" dépasse 1500 [Dix]. Cela confirme les mécanismes généraux possibles de suppression par l'imiquimod à la fois de l'infection à papillomavirus elle-même et des néoplasmes malins qui lui sont associés.

L'efficacité de l'action antivirale et antitumorale de l'imichimod est due à sa capacité à interagir avec les plasmocytes, qui sont les principaux producteurs d'IFN de type 1, en particulier d'IFNα. Dans le même temps, les IFN de type 1 activent la production d'une cascade de cytokines pro-inflammatoires, telles que TNF-α, IL-1β, IL-5, -6, -8, -12. L'effet antitumoral de l'imiquimod se manifeste également par la suppression de la croissance tumorale par les capillaires. En outre, une propriété importante de l'imichimod dans le traitement du VPH et des tumeurs est son effet proapoptotique associé au recrutement d'un facteur protéique intracellulaire - un régulateur de l'apoptose Bcl-2 et une augmentation de l'expression de Bcl-2 et Bcl-xL, déclenchant la mort cellulaire. Dans le mécanisme d'action antivirale et antitumorale, le rôle déterminant est joué par la capacité de l'imichimod à favoriser l'infiltration des lésions tissulaires par les cellules immunocompétentes [6].

Ainsi, à l'heure actuelle, il existe un médicament topique efficace qui peut non seulement aider à traiter les manifestations cliniques du VPH et réduire la persistance du virus dans le corps, mais également affecter le développement de processus pathologiques sous-jacents à la carcinogenèse associée à l'infection par le papillomavirus.

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