Syndrome d'hypertension portale
Le contenu de l'article:
- Étiologie et pathogenèse
- Classification
- Étapes
- Symptômes de l'hypertension portale
- Diagnostique
- Traitement de l'hypertension portale
- Prévoir
- Vidéo
L'hypertension portale (syndrome d'hypertension portale) est une affection pathologique causée par une augmentation significative de la pression dans le système de la veine porte, l'une des principales veines du foie. Les raisons à cela sont nombreuses, mais les plus courantes sont la cirrhose du foie, les pathologies vasculaires du foie, l'insuffisance cardiaque décompensée, et encore moins la schistosomiase. Étant donné que le foie est l'organe avec la circulation sanguine la plus massive (le système de la veine porte et le foie peuvent déposer jusqu'à la moitié du volume sanguin total), la congestion à l'intérieur de cet organe parenchymateux et des tissus voisins est lourde de conséquences pour tout l'organisme.
L'augmentation de la pression dans le système de la veine porte crée des conditions préalables au développement de conditions potentiellement mortelles
La maladie est également dangereuse avec des complications redoutables sous forme d'encéphalopathie hépatique, de troubles circulatoires, d'intoxication endogène, de varices de l'œsophage, de saignements internes menaçants, d'une altération du flux sanguin des intestins - ce n'est qu'une petite partie de ce qui peut résulter d'une augmentation de la pression dans la veine porte. Il est positif que dans la plupart des cas, la pathologie se développe lentement et soit chronique, et que les médecins aient suffisamment de temps pour fournir une assistance.
Étiologie et pathogenèse
Qu'est-ce que l'hypertension portale? Pour comprendre le processus de formation de la pathologie, vous devez savoir que la veine porte est l'une des veines les plus grandes et les plus importantes du corps. Il est relié par des anastomoses à la veine cave, réseau capillaire dense du foie, veines hépatiques. Une augmentation de la pression entraîne une augmentation de la pression dans toutes les veines de la cavité abdominale, les veines saphènes, dans les vaisseaux de la rate (l'hypertension est généralement accompagnée d'une splénomégalie - un élargissement de la rate), l'apparition d'un épanchement non inflammatoire dans la cavité abdominale en raison de la prévalence de la pression artérielle hydrodynamique sur la pression oncotique, qui doit tenir eau dans le lit vasculaire.
Les principaux facteurs étiologiques qui conduisent à l'hypertension dans le bassin de la veine porte:
- Hépatite de toute étiologie - entraîne une inflammation massive du parenchyme hépatique, le développement d'adhérences, une diminution de la zone de passage efficace du sang à travers les lobules hépatiques. Si l'inflammation progresse, une nécrose des hépatocytes est observée et à leur place se forme un tissu conjonctif incapable de circuler et d'agir uniquement structurellement (mais pas fonctionnellement) - cirrhose du foie.
- Cirrhose du foie - peut être causée par des virus, des bactéries, des invasions, la cirrhose alcoolique est courante. Lorsque la majeure partie du parenchyme est remplacée par du tissu fibreux, le foie cesse de fonctionner à pleine puissance et le flux sanguin ne diminue pas. La structure dense ne laisse pas passer le volume requis et la pression dans la veine porte augmente.
- Hépatose graisseuse ou dégénérescence graisseuse du foie - le mécanisme de développement est similaire à la cirrhose, à la seule différence qu'au lieu du tissu fibreux, la partie interne de l'organe est remplacée par du tissu adipeux. Il réduit également la zone efficace des organes et entrave le passage du sang à travers les acini.
- Maladies qui réduisent la lumière de la veine porte - conditions thromboemboliques, anomalies vasculaires congénitales, tumeurs qui rétrécissent la lumière de la veine.
- Fibrose hépatique portale.
La maladie se développe en plusieurs stades, dont une augmentation de la pression à l'intérieur du foie lui-même, une augmentation de la résistance vasculaire dans les sinusoïdes et les veinules terminales et les lobules hépatiques jouent un rôle critique. Les dommages biochimiques du foie dus à la décomposition et à la stagnation, les substances biologiquement actives du sang veineux, en particulier la désintégration de l'hémoglobine, ainsi que l'œdème des hépatocytes (cellules du foie) jouent un rôle important.
Le corps est capable de compenser efficacement un processus pathologique lent pendant un certain temps, lorsque la circulation sanguine est effectuée le long de voies de contournement - shunts ou collatéraux. Mais alors le débordement des anastomoses porto-cave et portosystémique entraîne un gonflement variqueux de ces veines et d'autres vaisseaux dans leur bassin, une ascite et des saignements. En raison du fait que la circulation sanguine contourne le foie et que c'est le principal organe qui purifie le sang des substances étrangères (ainsi que des produits métaboliques internes, des xénobiotiques - alcool, drogues, etc.), toutes ces substances pénètrent en libre circulation, puis dans les organes cibles, en particulier le cerveau. Ainsi, l'intoxication du corps augmente.
Les troubles qui affectent le métabolisme des protéines sont également dangereux, bien qu'ils ne soient pas primaires - le foie synthétise la plus grande quantité de protéines dans le corps, par conséquent, avec ses maladies, le niveau de protéines sanguines diminue et avec eux la pression oncotique, l'immunité non spécifique, la capacité du sang à coaguler l'hémostase (coagulation). Par ailleurs, il convient de souligner une augmentation de la rate, souvent associée à une augmentation de sa fonction (hypersplénisme), qui est lourde d'anémie et de thrombocytopénie.
Classification
La classification généralement acceptée prend en compte les conditions pouvant entraîner une hypertension dans le système de la veine porte:
- Suprahépatique - causée par une thrombose (obstruction) de la veine splénique ou porte, qui conduit à une accumulation de sang dans la veine porte à travers l'anastomose la plus proche. Ce type comprend également les pathologies congénitales, telles que la fistule athéroveineuse.
- Hépatique - en ce qui concerne le sinus hépatique, il existe trois types: présinusoïdal, sinusoïdal (cirrhotique) et postsinusoïdal (en raison d'une maladie veino-occlusive hépatique). Avec cette forme de maladie, le foie lui-même est la cause de la stagnation.
- Extrahépatique - plus fréquent chez les enfants dans le contexte du syndrome de Budd-Chiari, se manifestant par une thrombose de la veine hépatique, une endophlébite oblitérante des veines hépatiques ou une pathologie cardiaque sous la forme d'une augmentation de la pression hydrodynamique dans ses cavités et d'une diminution du volume effectif du cœur.
Étapes
La clinique distingue 4 étapes de la pathologie, en fonction de la gravité des manifestations:
- l'initiale, c'est aussi le stade fonctionnel - caractérisé par une légère augmentation de la pression dans la veine porte, qui peut diminuer après un certain temps; les dommages aux organes cibles sont absents;
- grade 1, modéré ou compensé - pour le moment, le corps continue de faire face au flux sanguin en utilisant des collatéraux détournés. Les veines de l'œsophage sont légèrement dilatées, l'ascite est absente, une légère splénomégalie est possible;
- degré 2, prononcé - caractérisé par une splénomégalie, une abondance de signes cliniques, en particulier un syndrome d'œdème, une ascite, des hémorragies;
- grade 3, compliqué - l'hypertension est complétée par des saignements des veines de l'œsophage, de l'estomac, du rectum, des veines hémorroïdaires; une anémie sévère est possible. C'est un état terminal.
Symptômes de l'hypertension portale
Les symptômes de la maladie varient en fonction de la compensation spécifique au patient, de la pression portale absolue et des complications.
Les premières manifestations de la pathologie sont généralement des troubles digestifs, des flatulences, des selles molles, des douleurs dans la région épigastrique gauche et droite, une sensation de ballonnement et de plénitude de l'abdomen. Caractérisé par la soi-disant faiblesse hépatique, fatigue, somnolence.
Plus tard, une splénomégalie est détectée, qui est déterminée par palpation. Une rate hypertrophiée peut causer de la douleur, exercer une pression sur les organes environnants, trop remplir sa fonction, détruire les plaquettes et les globules rouges à un taux élevé et provoquer ainsi une anémie et une thrombocytopénie (il est donc nécessaire de prescrire un test sanguin général et biochimique). Un nombre insuffisant d'éléments façonnés indique la progression du processus.
"La tête de Méduse" est l'un des signes caractéristiques de l'hypertension dans le système de la veine porte
Un critère de diagnostic important est la soi-disant tête de méduse - une augmentation des veines saphènes de la paroi abdominale antérieure, contrastant avec le motif veineux sinueux de la paroi abdominale antérieure. Souvent, ce symptôme est accompagné d'ascite, qui peut être déterminée à l'aide de la méthode de fluctuation, lorsque le médecin secoue la paroi abdominale, d'un côté, et de l'autre main ressent une vague, le mouvement du liquide. Extérieurement, l'ascite se manifeste par une augmentation de l'abdomen, acquérant une forme arrondie.
Un symptôme courant de l'hypertension portale est une hémorragie interne qui survient soudainement sans raison apparente. C'est en raison de saignements que les patients recherchent souvent une aide médicale pour la première fois. Il peut s'agir de saignements des veines de l'œsophage (sang rouge, léger), de l'estomac (le sang en contact avec l'acide chlorhydrique du suc gastrique acquiert la couleur du marc de café), des hémorroïdes. Cette condition nécessite une intervention chirurgicale.
Le patient présente une dystrophie générale (une apparence typique de ces patients est un abdomen hypertrophié de manière disproportionnée en raison d'une ascite sur fond de bras et de jambes minces), une diminution de la masse musculaire et une faiblesse musculaire. Les lésions cérébrales toxiques conduisent à une encéphalopathie - le patient a une mauvaise articulation, répond aux questions de manière inappropriée, ne se souvient pas bien, réfléchit longtemps à des questions simples, ne comprend souvent pas le sens de ce qui a été dit.
Diagnostique
Le diagnostic de la maladie est en plusieurs étapes, en l'absence de complications graves, associé au traitement, il est effectué dans le service thérapeutique, le cas échéant, en chirurgie. Tout d'abord, le médecin examine, analyse l'état de la peau, les veines saphènes de l'abdomen, une vue générale de sa paroi antérieure. Ensuite, il fait des palpations et des percussions - il cherche du liquide libre dans la cavité abdominale, palpe la surface et le bord du foie, la rate. Avec cette pathologie, ils sont durs, denses, acérés, parfois douloureux. Après un examen physique, ils procèdent à des examens instrumentaux et de laboratoire.
La radiographie avec contraste est utilisée - de cette façon, vous pouvez évaluer l'état du flux sanguin hépatique. Dans certains cas, ils recourent à la scintigraphie hépatique, cette méthode s'apparente à la radiographie, seul un radiopharmaceutique fait office de contraste.
Une méthode informative est l'échographie abdominale, qui vous permet d'évaluer la taille, la structure, l'échogénicité du foie, de la rate et des vaisseaux voisins. Un signe échographique d'hypertension est une augmentation du diamètre des veines hépatiques, du portail et de la veine cave. Si vous combinez l'échographie avec l'échographie Doppler, il est possible d'évaluer en profondeur le flux sanguin et les conditions hémodynamiques dans des vaisseaux spécifiques.
Les études obligatoires sont FGDS (fibrograstroduodénoscopie), sigmoïdoscopie. Les méthodes endoscopiques permettent d'évaluer le degré de lésion des veines des organes internes, leur gonflement et le risque de saignement.
L'examen de laboratoire comprend, en plus d'un test sanguin clinique, l'étude du coagulogramme, des marqueurs de l'hépatite, des enzymes ALT, AST, leur rapport, LDH de différentes fractions, immunoglobulines sériques.
Traitement de l'hypertension portale
Le traitement commence par l'utilisation d'agents pharmacologiques, dont l'action vise à éliminer le liquide libre du corps, à dilater la lumière des vaisseaux sanguins et à améliorer l'hémodynamique. A cet effet, des bêta-bloquants (Atenolol, Nebivalol), des diurétiques (Furosémide, Lasix), des inhibiteurs de l'ECA (Captopril, Lisinopril), des glycosaminoglycanes sont prescrits. Pour les saignements, la télipressine ou la vasopressine est prescrite.
Il est extrêmement important de traiter la condition sous-jacente qui a causé l'hypertension.
Dans certains cas, l'effet thérapeutique est insuffisant et une opération est nécessaire. En règle générale, l'intervention chirurgicale chez les adultes et les enfants est réalisée par la méthode laparoscopique.
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Afin d'arrêter les saignements internes, ils ont recours à la sclérothérapie endoscopique, dans laquelle un médicament est injecté dans le vaisseau, provoquant le collage des parois vasculaires. Cette manipulation a des revues médicales indiquant sa grande efficacité. De plus, en cas de saignement, une ligature des vaisseaux est effectuée, c'est-à-dire une ligature de la veine hémorragique.
En cas d'ascite sévère, une laparocentèse est effectuée - élimination du liquide libre de la cavité abdominale.
La principale méthode de traitement chirurgical de l'hypertension portale est la création de shunts artificiels pour réduire la pression dans la veine porte. Peut-être l'imposition d'anastomoses artificielles porto-cave ou mésentéro-cave, à travers lesquelles le sang circulera. Malheureusement, la fonctionnalité du foie ne peut être restaurée par aucune des méthodes actuellement existantes, de sorte que toutes les opérations sont palliatives.
Prévoir
La durée de vie des patients atteints de cette pathologie est en moyenne de 10 à 15 ans après une opération pour imposer des anastomoses artificielles. C'est un chiffre assez élevé compte tenu de l'ampleur des dégâts. Cette période peut être prolongée par une prévention adéquate des complications, une thérapie de soutien et des examens médicaux réguliers.
Les directives cliniques consistent à normaliser le régime et le régime quotidiens. Il est nécessaire de limiter l'utilisation de sel et d'autres aliments qui augmentent la pression artérielle. Il est également important de surveiller le volume de liquide consommé, de ne pas dépasser le volume recommandé (fixé par le médecin sur une base individuelle). Une activité physique intense est strictement interdite.
Le facteur létal est le plus souvent l'hémorragie interne; cette complication représente plus de 50% des décès dans cette pathologie.
Vidéo
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Nikita Gaidukov À propos de l'auteur
Formation: étudiant de 4e année de la Faculté de médecine n ° 1, spécialisé en médecine générale, Université nationale de médecine de Vinnitsa. N. I. Pirogov.
Expérience professionnelle: Infirmière du service de cardiologie de l'hôpital régional de Tyachiv n ° 1, généticienne / biologiste moléculaire au laboratoire de réaction en chaîne de la polymérase du VNMU du nom N. I. Pirogov.
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