Hépatose: Symptômes, Traitement, Types, Causes

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Hépatose

Le contenu de l'article:

  1. Causes et facteurs de risque
  2. Formes de la maladie
  3. Symptômes
  4. Diagnostique
  5. Traitement
  6. Complications et conséquences possibles
  7. Prévoir
  8. La prévention

L'hépatose est un groupe de maladies hépatiques non inflammatoires dont le développement est causé par des facteurs héréditaires ou exogènes. Ils sont caractérisés par une atrophie des hépatocytes et une altération des processus métaboliques dans le foie.

Signes d'hépatose
Signes d'hépatose

Modifications dystrophiques du foie avec hépatose graisseuse

Causes et facteurs de risque

De nombreuses raisons peuvent provoquer le développement de l'hépatose. Ils sont divisés en deux groupes: héréditaire et externe (exogène). L'hépatite est associée à des troubles génétiquement déterminés du métabolisme de la bilirubine et des acides biliaires dans le foie. Les pathologies de ce type comprennent:

  • Syndrome du rotor;
  • Syndrome de Dabin-Johnson;
  • Syndrome de Lucy-Driscoll;
  • Syndrome de Crigler-Nayar;
  • Maladie de Gilbert.

La pathogenèse de ces maladies est due à un défaut héréditaire dans la synthèse des enzymes responsables de la liaison, du transport et de la libération de la bilirubine.

Les causes externes du développement de l'hépatose comprennent les maladies qui ont un effet toxique sur le foie (obésité, diabète sucré, pathologie de la glande thyroïde), l'abus d'alcool, l'empoisonnement (champignons vénéneux, certains médicaments, poisons organophosphorés).

Le diabète sucré associé à l'obésité entraîne une hépatose du foie gras
Le diabète sucré associé à l'obésité entraîne une hépatose du foie gras

Le diabète sucré associé à l'obésité entraîne une hépatose du foie gras

Formes de la maladie

Selon les raisons qui les ont provoquées, l'hépatose est divisée en plusieurs types:

  1. Hépatose graisseuse alcoolique. Après l'hépatite virale, elle est considérée comme la deuxième maladie hépatique la plus importante. La gravité de ses manifestations est déterminée par la durée de la consommation de boissons alcoolisées et leur quantité, tandis que la qualité n'a pratiquement aucun effet sur l'évolution de la maladie. Une caractéristique de cette forme est que le rejet de l'alcool peut entraîner une régression des manifestations cliniques de l'hépatose et des changements morphologiques dans le foie.
  2. Hépatose graisseuse non alcoolique. Dans la pathogenèse, le rôle principal appartient à la nécrose (mort) des hépatocytes avec leur remplacement ultérieur par du tissu adipeux (adipeux). La maladie est répandue - parmi toutes les pathologies hépatiques chroniques, elle représente 10%. Le plus souvent, l'hépatose du foie gras non alcoolique est asymptomatique et ne provoque que dans de rares cas une hypertension portale, une insuffisance hépatique, une cirrhose.
  3. Hépatose toxique. Elle survient à la suite d'une exposition corporelle à certains composés chimiques (poisons organophosphorés, solvants, sels de métaux lourds) ou à des toxines d'origine naturelle (champignon pâle, rides). L'hépatose toxique a différentes variantes de l'évolution clinique et diffère également par des changements morphologiques dans le tissu hépatique. L'effet hépatotoxique des poisons est renforcé dans le contexte de l'alcoolisme, des maladies générales graves, de la privation de protéines, de l'hépatite virale.
  4. Hépatose héréditaire. Il est observé chez 2 à 5% de la population. Dans la plupart des cas, il se déroule favorablement et ne provoque pas de changements morphologiques prononcés dans les cellules hépatiques, à condition que les patients suivent les principes d'une bonne nutrition et d'un mode de vie sain. La forme la plus courante d'hépatose héréditaire est la maladie de Gilbert (hyperbilirubinémie héréditaire non hémolytique non conjuguée), qui est généralement diagnostiquée chez les hommes jeunes et d'âge moyen. Des facteurs externes (utilisation de stéroïdes anabolisants et de nombreux antibiotiques, consommation d'alcool, stress, activité physique importante, maladies infectieuses graves, opérations, régime hypocalorique) peuvent provoquer le développement d'une crise des formes héréditaires d'hépatose.
La forme d'hépatose est due à la cause qui a causé la maladie
La forme d'hépatose est due à la cause qui a causé la maladie

La forme d'hépatose est due à la cause qui a causé la maladie

Symptômes

Les tableaux cliniques des différentes formes d'hépatose diffèrent.

Avec l'hépatose toxique, les symptômes sont prononcés:

  • température corporelle élevée;
  • coloration ictérique de la sclérotique et de la peau;
  • dyspepsie (nausées, amertume dans la bouche, éructations, ballonnements, troubles des selles);
  • douleur dans la région épigastrique ou dans l'hypochondre droit;
  • assombrissement significatif de l'urine.

Les symptômes de l'hépatose graisseuse sont beaucoup moins prononcés:

  • jaunisse occasionnelle;
  • la diarrhée;
  • parfois des nausées;
  • douleur intermittente tiraillante ou douloureuse dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen.

Le tableau clinique de la maladie de Gilbert est caractérisé par:

  • douleurs sourdes et douloureuses dans le côté droit de l'abdomen;
  • hépatomégalie modérée.

Dans la période interictale, ces symptômes sont détectés chez environ 75% des patients, et lors d'une crise - en tout; en outre, la jaunisse se développe.

La jaunisse se développe avec l'hépatose
La jaunisse se développe avec l'hépatose

La jaunisse se développe avec l'hépatose

Une forme rare d'hépatose est le syndrome de Crigler-Nayyar. Ses premiers symptômes sont déjà perceptibles pendant la période néonatale. Le syndrome a deux types d'évolution clinique. Le premier est caractérisé par une hyperbilirubinémie élevée, qui entraîne des lésions toxiques rapides du système nerveux central et la mort de l'enfant. Le deuxième type est plus favorable et se manifeste par une jaunisse modérée.

Formes très rares d'hépatose héréditaire:

  • Syndrome du rotor - se manifestant par un jaunissement de la sclérotique, qui peut être aggravé par la prise de certains médicaments;
  • Syndrome de Dabin-Johnson - caractérisé par une altération de la sécrétion biliaire, une coloration ictérique de la sclérotique, aggravée par la contraception hormonale;
  • Syndrome de Lucy-Driscoll - l'apparition de la jaunisse est associée à l'allaitement, le transfert du bébé à une alimentation artificielle élimine les manifestations cliniques de la pathologie hépatique.

Diagnostique

Le diagnostic de l'hépatose est effectué en excluant les autres maladies du foie. Un test sanguin de laboratoire est prescrit pour les anticorps contre l'hépatite virale ou les antigènes. Pour évaluer les capacités fonctionnelles du foie, un test sanguin biochimique, un coagulogramme est effectué, l'urine et les matières fécales sont examinées pour la teneur en pigments biliaires.

L'échographie du foie révèle des changements structurels et morphologiques de l'organe
L'échographie du foie révèle des changements structurels et morphologiques de l'organe

L'échographie du foie révèle des changements structurels et morphologiques de l'organe

Une méthode de diagnostic informative au stade initial est considérée comme l'échographie, ce qui permet d'identifier et d'évaluer les changements structurels et morphologiques dans le tissu hépatique. Pour une étude plus détaillée des changements révélés, une tomodensitométrie multispirale (MSCT) des organes abdominaux ou une imagerie par résonance magnétique du foie sont effectuées. Si des modifications du foie de nature non inflammatoire et des dépôts graisseux sont détectés, une biopsie par ponction est recommandée, suivie d'une analyse histologique de l'échantillon de tissu obtenu.

Si vous soupçonnez la maladie de Gilbert, les tests de provocation suivants sont effectués:

  1. Test avec de l'acide nicotinique. Avant le début de l'étude, la teneur en bilirubine dans le sang est déterminée. Après cela, l'acide nicotinique est injecté par voie intraveineuse. Après 5 heures, répéter le dosage de la bilirubine dans le sérum sanguin. Son augmentation de plus de 25% confirme le diagnostic.
  2. Échantillon avec un régime hypocalorique. Le niveau initial de bilirubine dans le sérum sanguin est déterminé, puis un régime avec une restriction significative de calories est prescrit pendant 48 heures, après quoi le sang est à nouveau examiné pour la teneur en bilirubine. La confirmation du diagnostic est une augmentation de la concentration de bilirubine de plus de 50%.

Traitement

Dans la plupart des cas, l'hépatose est traitée en ambulatoire. Ce n'est qu'en cas de crise significativement prononcée que le patient peut être hospitalisé dans le service de gastro-entérologie.

Avec l'hépatose graisseuse non alcoolisée, un régime alimentaire et une thérapie par l'exercice sont recommandés. Dans l'alimentation, les graisses et les glucides sont limités et la proportion de protéines est augmentée. En combinaison avec une activité physique modérée, une telle nutrition aide à réduire progressivement la graisse corporelle, y compris dans le foie. L'utilisation de boissons alcoolisées doit être complètement abandonnée - c'est la principale condition d'un traitement efficace. Le traitement médicamenteux de l'hépatose graisseuse non alcoolique repose sur l'utilisation d'hépatoprotecteurs et de stabilisants membranaires.

L'interdiction de l'alcool est une condition indispensable au succès du traitement de l'hépatose
L'interdiction de l'alcool est une condition indispensable au succès du traitement de l'hépatose

L'interdiction de l'alcool est une condition indispensable au succès du traitement de l'hépatose

Dans l'hépatose héréditaire, il est conseillé aux patients de respecter un mode de vie sain et une alimentation appropriée, afin d'éviter un effort physique important. Des cours de vitamines sont présentés chaque année à l'automne et au printemps.

Avec la maladie de Gilbert, les patients n'ont pas besoin de pharmacothérapie visant à réduire les taux de bilirubine sérique. Dans la plupart des cas, à 50 ans, l'hyperbilirubinémie disparaît d'elle-même.

Le traitement du syndrome de Crigler-Nayyar de type I consiste en une transfusion sanguine de remplacement et une photothérapie. Dans le type II, des médicaments abaissant la bilirubine et une photothérapie modérée sont prescrits.

Le traitement du syndrome de Lucy-Driscoll consiste en l'abolition de l'allaitement maternel et le transfert de l'enfant vers une formule nutritionnelle artificielle.

Complications et conséquences possibles

Dans la plupart des cas, l'hépatose ne s'accompagne pas du développement de complications graves. L'exception est le type I du syndrome de Crigler-Nayyar - les enfants qui en souffrent meurent dans les premières années de la vie.

Prévoir

La prévision est favorable. Avec l'élimination de l'agent causal, l'hépatose peut durer longtemps, sans provoquer de changements morphologiques et structurels graves dans le foie.

La prévention

La prévention de l'hépatose acquise comprend les mesures suivantes:

  • éviter l'abus d'alcool;
  • régime équilibré;
  • maintenir un mode de vie sain;
  • refus de prendre des médicaments sans prescription médicale;
  • manipulation prudente des substances toxiques.

La prévention de l'hépatose congénitale n'a pas été développée. Si l'un des époux souffre de cette pathologie ou si elle a été observée chez l'un des parents, il est recommandé au couple marié de bénéficier d'un conseil génétique médical au stade de la planification de la grossesse.

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Elena Minkina
Elena Minkina

Elena Minkina Médecin anesthésiste-réanimateur À propos de l'auteur

Formation: diplômé de l'Institut médical de l'État de Tachkent, spécialisé en médecine générale en 1991. A suivi des cours de recyclage à plusieurs reprises.

Expérience de travail: anesthésiste-réanimateur de la maternité de la ville, réanimateur du service d'hémodialyse.

Les informations sont généralisées et fournies à titre informatif uniquement. Au premier signe de maladie, consultez votre médecin. L'automédication est dangereuse pour la santé!

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