Hypercholestérolémie
Le contenu de l'article:
- Les causes
- Formes d'hypercholestérolémie
- Panneaux
- Diagnostique
- Traitement de l'hypercholestérolémie
- Régime alimentaire pour l'hypercholestérolémie
- La prévention
- Conséquences et complications
L'hypercholestérolémie (hyperlipidémie, hyperlipoprotéinémie, dyslipidémie) est une condition pathologique caractérisée par une augmentation anormale du taux de cholestérol sanguin. L'hypercholestérolémie est l'un des principaux facteurs de risque de développement de l'athérosclérose et de la pathologie cardiovasculaire. Dans ce cas, le risque augmente proportionnellement à l'augmentation de la concentration de lipoprotéines de basse densité dans le sang du patient.
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Le cholestérol est un composé organique qui se trouve dans les membranes cellulaires de tous les organismes vivants, à l'exception des organismes non nucléaires. Le cholestérol n'est pas soluble dans l'eau, mais soluble dans les solvants organiques et les graisses. Environ 80% du cholestérol est produit par le corps humain lui-même, le reste entre dans le corps avec de la nourriture. Le composé est nécessaire à la production d'hormones stéroïdes par les glandes surrénales, à la synthèse de la vitamine D, et assure également la solidité des membranes cellulaires et régule leur perméabilité.
Athérogènes, c'est-à-dire contribuant à la formation de cholestérol, les troubles du métabolisme lipidique comprennent une augmentation des taux sanguins de cholestérol total, de triglycérides, de lipoprotéines de basse densité et une diminution des lipoprotéines de haute densité.
Les causes
La principale raison du développement de l'hypercholestérolémie primaire est une prédisposition génétique. L'hypercholestérolémie familiale est un trouble autosomique dominant génétiquement hétérogène qui est associé à l'hérédité de gènes mutants codant pour le récepteur des lipoprotéines de basse densité. À ce jour, quatre classes de mutations du récepteur des lipoprotéines de basse densité ont été identifiées, qui entraînent une altération de la synthèse, du transport, de la liaison et du regroupement des lipoprotéines de basse densité dans la cellule.
La forme secondaire d'hypercholestérolémie se développe dans le contexte de l'hypothyroïdie, du diabète sucré, des maladies obstructives du foie, des maladies cardiaques et vasculaires, en raison de l'utilisation d'un certain nombre de médicaments (immunosuppresseurs, diurétiques, bêta-bloquants, etc.).
Les facteurs de risque comprennent:
- sexe masculin;
- plus de 45 ans;
- des quantités excessives de graisses animales dans l'alimentation;
- en surpoids;
- manque d'activité physique;
- exposition au stress.
Formes d'hypercholestérolémie
L'hypercholestérolémie est subdivisée en primaire et secondaire.
Conformément à la classification de l'Organisation mondiale de la santé, les formes suivantes d'hypercholestérolémie sont distinguées:
- type I (hyperchylomicronémie héréditaire, hyperlipoprotéinémie primaire) - la fréquence d'apparition est de 0,1%, se produit avec une lipoprotéine lipase insuffisante ou des défauts dans la protéine activatrice de cette enzyme, se manifestant par une augmentation du taux de chylomicrons qui transportent les lipides de l'intestin vers le foie;
- type IIa (hypercholestérolémie héréditaire, hypercholestérolémie polygénique) - la fréquence d'apparition est de 0,2%, peut se développer dans le contexte d'une nutrition inappropriée, et également être polygénique ou héréditaire, se manifestant par des xanthomes et l'apparition précoce d'une pathologie cardiovasculaire;
- type IIb (hyperlipidémie combinée) - l'incidence de 10% est due à une production excessive de triglycérides, d'acétyl-CoA et d'apolipoprotéine B, ou à une clairance lente des lipoprotéines de basse densité; accompagné d'une augmentation des triglycérides sanguins dans la composition des lipoprotéines de très basse densité;
- type III (dys-bêta-lipoprotéinémie héréditaire) - la fréquence d'apparition est de 0,02%, peut se développer avec l'homozygotie pour l'une des isoformes de l'apolipoprotéine E, se manifeste par une augmentation du taux de lipoprotéines de densité intermédiaire et de chylomicrons;
- type IV (hyperlipémie endogène) - la fréquence d'apparition est d'environ 1%, se manifestant par une augmentation de la concentration de triglycérides;
- type V (hypertriglycéridémie héréditaire) - se manifestant par une augmentation du taux de lipoprotéines et de chylomicrons de très basse densité.
Les formes les plus rares d'hypercholestérolémie qui ne sont pas incluses dans cette classification comprennent l'hypo-alpha-lipoprotéinémie et l'hypo-bêta-lipoprotéinémie, dont la fréquence est de 0,01 à 0,1%.
L'hypercholestérolémie familiale peut être homozygote ou hétérozygote.
Panneaux
L'hypercholestérolémie est un indicateur de laboratoire qui est déterminé lors d'un test sanguin biochimique.
Chez les patients atteints d'hypercholestérolémie, des xanthomes surviennent souvent - des néoplasmes cutanés de cellules altérées, qui sont des nodules compactés contenant des inclusions lipidiques. Les xanthomes accompagnent toutes les formes d'hypercholestérolémie, étant l'une des manifestations des troubles du métabolisme lipidique. Leur développement ne s'accompagne d'aucune sensation subjective, de plus, ils sont sujets à une régression spontanée.
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Les xanthomes sont classés en plusieurs types:
- éruptif - petites papules jaunes, localisées principalement sur les cuisses et les fesses;
- tubéreux - ils ressemblent à de grandes plaques ou à des tumeurs, qui, en règle générale, sont situées dans les fesses, les genoux, les coudes, sur le dos des doigts, le visage, le cuir chevelu. Les néoplasmes peuvent avoir une teinte violette ou brune, une bordure rougeâtre ou cyanotique;
- tendon - localisé principalement dans la zone des tendons extenseurs des doigts et des tendons d'Achille;
- plat - le plus souvent trouvé dans les plis de la peau, en particulier sur les paumes;
- Les xanthélasmes sont des xanthomes plats des paupières, qui sont des plaques jaunes surélevées au-dessus de la peau. Plus souvent trouvé chez les femmes, pas sujettes à une résolution spontanée.
Une autre manifestation de l'hypercholestérolémie est les dépôts de cholestérol le long de la périphérie de la cornée (arc lipoïde de la cornée), qui ont l'apparence d'un bord blanc ou blanc grisâtre. L'arc lipoïde de la cornée est plus fréquent chez les fumeurs et est pratiquement irréversible. Sa présence indique un risque accru de développer une maladie coronarienne.
Avec la forme homozygote d'hypercholestérolémie familiale, une augmentation significative du taux de cholestérol sanguin est observée, qui se manifeste par la formation de xanthomes et d'arc lipoïde de la cornée dès l'enfance. À la puberté, ces patients présentent souvent des lésions athéromateuses de l'orifice aortique et une sténose des artères coronaires du cœur avec le développement de manifestations cliniques de maladie coronarienne. Dans ce cas, l'insuffisance coronarienne aiguë n'est pas exclue, qui peut entraîner la mort.
La forme hétérozygote de l'hypercholestérolémie familiale, en règle générale, reste longtemps inaperçue, se manifestant par une insuffisance cardiovasculaire déjà à l'âge adulte. De plus, chez la femme, les premiers signes de pathologie se développent en moyenne 10 ans plus tôt que chez l'homme.
Une augmentation du taux de cholestérol sanguin provoque le développement de l'athérosclérose, qui, à son tour, se manifeste par une pathologie vasculaire (principalement des lésions athérosclérotiques des vaisseaux sanguins des membres inférieurs, mais des lésions des vaisseaux cérébraux, coronaires, etc. sont également possibles).
Diagnostique
La principale méthode de détection de l'hypercholestérolémie est un test sanguin biochimique. Dans ce cas, en plus du lipidogramme, la teneur en protéines totales, glucose, acide urique, créatinine, etc. est déterminée. Afin d'identifier une pathologie concomitante, un test sanguin et urinaire général, des diagnostics immunologiques sont prescrits et une analyse génétique est effectuée pour identifier la cause possible de l'hypercholestérolémie. Afin d'exclure l'hypothyroïdie, une étude du taux d'hormones thyroïdiennes (thyréostimuline, thyroxine) dans le sang est réalisée.
À l'examen objectif, une attention est portée aux dépôts de cholestérol (xanthomes, xanthélasmes, arc lipoïde de la cornée, etc.). La pression artérielle chez les patients atteints d'hypercholestérolémie est souvent élevée.
Pour diagnostiquer les modifications vasculaires, ils ont recours à des diagnostics instrumentaux - angiographie, angiographie par résonance magnétique, échographie Doppler, etc.
Traitement de l'hypercholestérolémie
Le traitement médicamenteux de l'hypercholestérolémie consiste en la nomination de statines, de séquestrants d'acide biliaire, de fibrates, d'inhibiteurs de l'absorption du cholestérol dans l'intestin et d'acides gras. Lorsqu'une hypertension artérielle concomitante est détectée, des médicaments qui normalisent la pression artérielle sont utilisés.
Au cours de la correction du métabolisme lipidique, les xanthomes régressent généralement. Si cela ne se produit pas, ils sont enlevés chirurgicalement, ou par cryodestruction, laser ou coagulation électrique.
Chez les patients homozygotes atteints d'hypercholestérolémie familiale, le traitement médicamenteux est généralement inefficace. Dans une telle situation, ils ont recours à la plasmaphérèse avec un intervalle de deux semaines entre les procédures. Dans les cas graves, une transplantation hépatique est nécessaire.
Un élément important de la normalisation du métabolisme des graisses est la correction de l'excès de poids corporel et un mode de vie plus sain: bon repos, activité physique adéquate, arrêt du tabac et régime alimentaire.
Régime alimentaire pour l'hypercholestérolémie
Les principes de base d'un régime pour l'hypercholestérolémie:
- réduire la quantité de graisse dans l'alimentation;
- réduction ou élimination complète des aliments riches en cholestérol;
- limiter les acides gras saturés;
- une augmentation de la proportion d'acides gras polyinsaturés;
- manger beaucoup de fibres végétales et de glucides complexes;
- remplacement des graisses animales par des végétaux;
- limiter l'utilisation de sel de table à 3-4 grammes par jour.
Il est recommandé d'inclure la viande de volaille blanche, le veau, le bœuf, l'agneau et le poisson dans l'alimentation. Choisissez des viandes maigres (le filet et les filets sont préférés), retirez la peau et le gras. En outre, le régime doit contenir des produits laitiers fermentés, du pain grossier, des céréales, des légumes et des fruits. Les œufs peuvent être consommés, mais leur nombre est limité à quatre par semaine.
Les viandes grasses, les saucisses, les abats (cerveau, foie, reins), le fromage, le beurre, le café sont exclus de l'alimentation.
Les aliments sont préparés de manière douce qui réduisent la teneur en matières grasses dans les plats cuisinés: bouillir, cuire, cuire au four, cuire à la vapeur. S'il n'y a pas de contre-indications (par exemple, maladies intestinales), vous devez augmenter la teneur en légumes frais, fruits et baies dans l'alimentation.
La prévention
Afin de prévenir le développement de troubles du métabolisme des graisses et d'autres types de métabolisme, il est recommandé:
- régime équilibré;
- maintenir un poids corporel normal;
- rejet des mauvaises habitudes;
- une activité physique suffisante;
- évitement du stress mental.
Conséquences et complications
L'hypercholestérolémie peut conduire au développement de l'athérosclérose. À son tour, cela provoque des dommages vasculaires, qui peuvent avoir diverses manifestations.
La violation de la circulation sanguine normale dans les membres inférieurs contribue à la formation d'ulcères trophiques, qui dans les cas graves peuvent entraîner une nécrose tissulaire et la nécessité d'une amputation des membres.
Lorsque les artères carotides sont endommagées, la circulation cérébrale est altérée, ce qui se manifeste par un trouble de la fonction cérébelleuse, des troubles de la mémoire et peut entraîner un accident vasculaire cérébral.
Lorsque des plaques athéroscléreuses se déposent sur la paroi de l'aorte, celle-ci s'amincit et perd de son élasticité. Dans ce contexte, un flux sanguin constant entraîne un étirement de la paroi aortique, l'élargissement résultant (anévrisme) présente un risque élevé de rupture avec le développement ultérieur d'une hémorragie interne massive et une mort probable.
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Anna Aksenova Journaliste médicale À propos de l'auteur
Éducation: 2004-2007 "First Kiev Medical College" spécialité "Diagnostic de laboratoire".
Les informations sont généralisées et fournies à titre informatif uniquement. Au premier signe de maladie, consultez votre médecin. L'automédication est dangereuse pour la santé!
