Jaunisse chez les nouveau-nés
Le contenu de l'article:
- Causes de la jaunisse chez les nouveau-nés et facteurs de risque
- Formes de la maladie
- Symptômes de la jaunisse chez les nouveau-nés
- Diagnostique
- Traitement de la jaunisse chez les nouveau-nés
- Complications et conséquences possibles de la jaunisse chez les nouveau-nés
- Prévoir
- La prévention
La jaunisse chez les nouveau-nés est une affection physiologique ou pathologique causée par une augmentation du taux de bilirubine dans le sang et se manifestant par une couleur ictérique de la peau et des muqueuses.
Source: web-mama.ru
Selon les statistiques, au cours des premières semaines de vie, la jaunisse se développe dans environ 60% des cas chez les bébés à terme et dans 80% des cas chez les prématurés. Le plus souvent (60 à 70%) un ictère physiologique est diagnostiqué chez les nouveau-nés, qui survient lorsque le taux de bilirubine dans le sang atteint 70 à 90 µmol / L chez les nourrissons à terme et plus de 80 à 120 µmol / L (selon le poids de l'enfant) chez les prématurés. Dans la plupart des cas, la jaunisse se manifeste dans les trois premiers jours de la vie d'un enfant et ne nécessite pas de traitement.
La bilirubine est l'un des principaux pigments biliaires du corps humain. Normalement, il est formé par la dégradation des protéines (cytochrome, hémoglobine et myoglobine) qui contiennent de l'hème. Dans le sang, la bilirubine est contenue en deux fractions - libre et liée. Environ 96% de la bilirubine dans le sang est représentée par la bilirubine indirecte insoluble, qui forme des complexes avec l'albumine. Les 4% restants se lient à des molécules polaires, en particulier à l'acide glucuronique. La bilirubine indirecte (non liée) se forme principalement lors de la destruction des érythrocytes et de la dégradation de l'hémoglobine, elle ne se dissout pas dans l'eau, se dissout dans les lipides et est assez toxique en raison de sa capacité à pénétrer facilement dans les cellules et à avoir un effet néfaste sur leur activité vitale. La bilirubine indirecte se lie à l'albumine sanguine et est transportée vers le foie. La bilirubine directe (liée) est une fraction faiblement toxique de la bilirubine totale, qui se forme dans le foie. Lorsqu'elle est combinée à l'acide glucuronique, la bilirubine devient soluble dans l'eau. La majeure partie de la bilirubine directe pénètre dans l'intestin grêle, l'acide glucuronique en est clivé, la bilirubine est réduite en urobilinogène. Dans l'intestin grêle, une partie de l'urobilinogène est réabsorbée et pénètre dans le foie par la veine porte. Le reste de l'urobilinogène pénètre dans le gros intestin, est réduit en stercobilinogène, dans les parties inférieures du gros intestin, il est oxydé en stercobiline et excrété dans les fèces, lui donnant sa couleur brune caractéristique. Une petite quantité de stercobilinogène est absorbée dans la circulation sanguine puis excrétée dans l'urine.la bilirubine devient soluble dans l'eau. La majeure partie de la bilirubine directe pénètre dans l'intestin grêle, l'acide glucuronique en est clivé, la bilirubine est réduite en urobilinogène. Dans l'intestin grêle, une partie de l'urobilinogène est réabsorbée et pénètre dans le foie par la veine porte. Le reste de l'urobilinogène pénètre dans le gros intestin, est réduit en stercobilinogène, dans les parties inférieures du gros intestin, il est oxydé en stercobiline et excrété dans les fèces, lui donnant sa couleur brune caractéristique. Une petite quantité de stercobilinogène est absorbée dans la circulation sanguine puis excrétée dans l'urine.la bilirubine devient soluble dans l'eau. La majeure partie de la bilirubine directe pénètre dans l'intestin grêle, l'acide glucuronique en est clivé, la bilirubine est réduite en urobilinogène. Dans l'intestin grêle, une partie de l'urobilinogène est réabsorbée et pénètre dans le foie par la veine porte. Le reste de l'urobilinogène pénètre dans le gros intestin, est réduit en stercobilinogène et est oxydé en stercobiline dans les parties inférieures du gros intestin et excrété dans les selles, lui donnant sa couleur brune caractéristique. Une petite quantité de stercobilinogène est absorbée dans la circulation sanguine puis excrétée dans l'urine. Dans l'intestin grêle, une partie de l'urobilinogène est réabsorbée et pénètre dans le foie par la veine porte. Le reste de l'urobilinogène pénètre dans le gros intestin, est réduit en stercobilinogène, dans les parties inférieures du gros intestin, il est oxydé en stercobiline et excrété dans les fèces, lui donnant sa couleur brune caractéristique. Une petite quantité de stercobilinogène est absorbée dans la circulation sanguine puis excrétée dans l'urine. Dans l'intestin grêle, une partie de l'urobilinogène est réabsorbée et pénètre dans le foie par la veine porte. Le reste de l'urobilinogène pénètre dans le gros intestin, est réduit en stercobilinogène, dans les parties inférieures du gros intestin, il est oxydé en stercobiline et excrété dans les fèces, lui donnant sa couleur brune caractéristique. Une petite quantité de stercobilinogène est absorbée dans la circulation sanguine puis excrétée dans l'urine.
La fonction d'excrétion du foie d'un nouveau-né est considérablement réduite en raison de l'immaturité anatomique et atteint la capacité d'élimination (c'est-à-dire d'excréter, d'éliminer) du foie d'un adulte à la fin du premier mois de vie.
Les particularités du métabolisme intestinal des pigments biliaires chez les nouveau-nés déterminent le retour partiel de la bilirubine indirecte dans le sang et une augmentation ou la préservation d'un taux accru de bilirubine. 80 à 90% de la bilirubine chez les nouveau-nés est représentée par une fraction indirecte. Lorsque les systèmes enzymatiques du corps commencent à fonctionner pleinement, la couleur de la peau de l'enfant redevient normale.
Causes de la jaunisse chez les nouveau-nés et facteurs de risque
La cause immédiate de la jaunisse chez les nouveau-nés est une augmentation du taux de bilirubine dans le sang.
Source: allyslide.com
La jaunisse physiologique peut être due aux raisons suivantes:
- destruction rapide de l'hémoglobine fœtale;
- transfert insuffisant de bilirubine à travers les membranes hépatocytaires;
- immaturité des systèmes enzymatiques hépatiques;
- faible capacité d'élimination du foie.
Les causes de la jaunisse pathologique des nouveau-nés sont:
- évolution sévère du diabète sucré chez une femme enceinte;
- Conflit Rh entre la mère et le fœtus;
- asphyxie, traumatisme à la naissance;
- Syndrome de Gilbert;
- maladies de la glande thyroïde;
- lésions infectieuses du foie de l'enfant (hépatite virale, herpès, toxoplasmose, cytomégalovirus, listériose, etc.);
- anémie falciforme, thalassémie;
- la membranopathie érythrocytaire;
- fibrose kystique;
- lésions hépatiques toxiques-septiques;
- violation de l'excrétion de la bilirubine (syndrome d'épaississement de la bile, maladie des calculs biliaires intra-utérins, obstruction intestinale, sténose pylorique, compression des voies biliaires par un néoplasme ou une infiltration de l'extérieur);
- la présence dans le lait maternel d'oestrogènes maternels, qui interfèrent avec la liaison de la bilirubine;
- lactation instable et malnutrition relative de l'enfant;
- prendre certains médicaments (sulfamides, salicylates, fortes doses de vitamine K).
Les facteurs de risque sont des intervalles trop longs entre l'allaitement, la prématurité, la stimulation du travail, le retard du clampage du cordon.
Formes de la maladie
La jaunisse chez les nouveau-nés peut être physiologique (transitoire) et pathologique. Pathologiques sur la base étiologique sont divisés en types suivants:
- conjugaison - se développer dans le contexte d'une violation des processus de conversion de la bilirubine indirecte;
- hémolytique - en raison d'une hémolyse intense des érythrocytes;
- mécanique (obstructive) - se produit lorsqu'il y a des obstacles mécaniques à l'écoulement de la bile dans le duodénum;
- hépatique (parenchyme) - se développer avec des lésions du parenchyme hépatique avec hépatite d'étiologies diverses, troubles métaboliques héréditaires, septicémie.
Par origine, la jaunisse est héréditaire ou acquise.
Selon les critères de laboratoire, la jaunisse chez les nouveau-nés peut être avec une prédominance de bilirubine directe (plus de 15% du total) ou indirecte (plus de 85% du total).
Le degré de jaunisse chez les nouveau-nés:
| Le degré de jaunisse | Peau ictérique | Niveau de bilirubine μmol / l |
| je | Visage, cou | > 80 |
| II | Visage, cou, dos, poitrine, ventre jusqu'au nombril | 150 |
| III | Toute la peau jusqu'aux coudes et aux genoux | 200 |
| IV | Tout le corps sauf la peau des paumes et de la plante des pieds | > 250 |
| V | Tout le corps | > 350 |
Symptômes de la jaunisse chez les nouveau-nés
La jaunisse physiologique chez les nouveau-nés survient le deuxième ou le troisième jour après la naissance et atteint un maximum le quatrième ou le cinquième jour. La peau et les muqueuses du nouveau-né sont jaunes (légèrement jaunies), l'urine et les selles sont de couleur normale, le foie et la rate ne sont pas hypertrophiés. Le jaunissement de la peau ne s'étend pas en dessous du niveau de la ligne ombilicale et n'est perceptible que sous une lumière naturelle vive. Le bien-être général de l'enfant ne se détériore généralement pas, cependant, en cas d'augmentation significative du taux de bilirubine dans le sang, une léthargie, une léthargie, une somnolence, des nausées et des vomissements (régurgitation) peuvent survenir. Avec l'organisation d'une alimentation et de soins appropriés, les symptômes de la jaunisse chez un nouveau-né disparaissent complètement vers l'âge de deux semaines environ.
La jaunisse chez les nouveau-nés prématurés apparaît généralement plus tôt (le premier ou le deuxième jour), atteint son apogée au septième jour de la vie et disparaît à l'âge de trois semaines. En raison de la maturation plus longue des systèmes enzymatiques hépatiques chez les nourrissons prématurés, il existe un risque de développer une jaunisse nucléaire, ainsi qu'une intoxication à la bilirubine.
Avec la jaunisse héréditaire conjugative chez les nouveau-nés, il y a une légère augmentation du niveau de bilirubine indirecte, tandis que l'anémie et la splénomégalie sont absentes. Le processus pathologique se produit dans les premiers jours de la vie d'un enfant et se développe régulièrement. Il existe un risque de développer un kernictère avec la mort ultérieure.
La jaunisse dans le contexte de la pathologie endocrinienne se manifeste le deuxième ou le troisième jour de la vie d'un enfant et disparaît de trois à cinq mois. En plus de la peau ictérique, on note une léthargie, une hypotension artérielle, une diminution de la fréquence cardiaque, un pâturage et une constipation.
La gravité de la jaunisse qui se développe chez un nouveau-né dans un contexte d'asphyxie et de traumatisme à la naissance dépend du taux de bilirubine dans le sang et de la gravité du syndrome hypoxique-asphyxique.
La jaunisse chez les bébés allaités peut survenir au cours de la première ou de la deuxième semaine de vie et persister de un à un mois et demi.
Avec la progression de l'hyperbilirubinémie chez les nouveau-nés, la bilirubine traverse la barrière hémato-encéphalique et se dépose dans les noyaux basaux du cerveau (kernictère), conduisant au développement d'une encéphalopathie à bilirubine. Dans le même temps, au stade initial du processus pathologique, les symptômes d'intoxication à la bilirubine (cri monotone, apathie, somnolence, régurgitation, vomissements) prévalent dans le tableau clinique. Puis à ces symptômes s'ajoutent la raideur des muscles de l'arrière de la tête, le renflement de la grande fontanelle, les spasmes musculaires, les convulsions, l'agitation intermittente, le nystagmus, la bradycardie et la perte des réflexes.
À ce stade, qui peut durer de plusieurs jours à plusieurs semaines, des lésions irréversibles du système nerveux central se produisent. Au cours des deux à trois mois suivants, les enfants montrent une amélioration apparente de leur état, cependant, déjà dans le troisième ou cinquième mois de la vie, ces enfants peuvent développer des complications neurologiques.
Indicateurs de jaunisse physiologique et pathologique:
| Indice | Jaunisse physiologique | Jaunisse pathologique |
| Bien-être de l'enfant | Aucun symptôme de maladie, bon appétit | L'enfant est léthargique, ne tète pas bien au sein, crache. Les réflexes congénitaux sont réduits |
| Visualisation de la jaunisse | 2-3 jours de vie |
Précoce: congénitale ou apparition dans les 24 heures suivant la naissance Tardif: apparaît à 2 semaines de vie et plus tard |
| Le degré de bilirubinémie aux jours 3 à 5 |
I - III Bilirubine <204 μmol / L |
III - V Bilirubine> 221 μmol / L |
| Jaunisse | Accumulation monotone, puis fondu final progressif | En forme de vague: il apparaît, puis disparaît et réapparaît |
| Durée de la jaunisse | Les deux premières semaines de la vie | Plus de 2-3 semaines |
| Bilirubine directe à l'âge de 2 à 3 semaines | <5,1 μmol / l | > 15 à 25 μmol / L |
Diagnostique
La jaunisse est généralement diagnostiquée par un néonatologiste pendant que le bébé est à l'hôpital.
L'évaluation visuelle du degré de jaunisse chez les nouveau-nés est effectuée selon l'échelle de Kramer, a cinq degrés:
- La concentration de bilirubine est d'environ 80 μmol / l, le jaunissement de la peau du visage et du cou.
- La bilirubine est d'environ 150 μmol / l, le jaune s'étend jusqu'au nombril.
- La bilirubine atteint 200 μmol / l, jaunissement de la peau jusqu'aux genoux.
- Bilirubine environ 300 μmol / l, jaunissement de la peau du visage, du tronc, des extrémités (à l'exclusion des paumes et de la plante des pieds).
- Bilirubine 400 μmol / l, jaunissement total.
Les diagnostics de laboratoire comprennent généralement un test sanguin général, la détermination du groupe sanguin et du facteur Rh de la mère et de l'enfant, un test sanguin biochimique (tests de la fonction hépatique), une analyse d'urine générale, un coagulogramme, un test direct de Coombs.
La détermination des infections intra-utérines est effectuée par les méthodes de dosage immunoenzymatique, réaction en chaîne par polymérase. En cas de suspicion d'hypothyroïdie, un dosage en laboratoire des hormones thyroïdiennes (hormone stimulant la thyroïde, thyroxine, triiodothyronine) dans le sang est effectué.
En outre, une échographie du foie et des voies biliaires, un examen aux rayons X des organes abdominaux, une cholangiographie par résonance magnétique, une fibrogastroduodénoscopie peuvent être nécessaires.
Traitement de la jaunisse chez les nouveau-nés
La jaunisse physiologique chez les nouveau-nés ne nécessite pas de traitement. Il est recommandé de nourrir 8 à 12 fois par jour sans pause nocturne, le volume quotidien d'apport hydrique doit être augmenté de 10 à 20% par rapport aux besoins physiologiques de l'enfant.
Le traitement de la jaunisse pathologique chez les nouveau-nés dépend du facteur étiologique et vise principalement à l'éliminer. Afin d'accélérer l'excrétion de la bilirubine, des entérosorbants, des médicaments cholérétiques peuvent être prescrits, des vitamines du groupe B. La méthode de photothérapie est utilisée de manière intermittente ou continue. Dans certains cas, le traitement de la jaunisse chez les nouveau-nés comprend la thérapie par perfusion, la plasmaphérèse, l'hémosorption, la transfusion sanguine de remplacement.
Complications et conséquences possibles de la jaunisse chez les nouveau-nés
La jaunisse physiologique chez les nouveau-nés passe sans complications, cependant, en cas de violation des mécanismes d'adaptation, la jaunisse physiologique peut être transformée en pathologique.
Les conséquences de la jaunisse chez les nouveau-nés, qui s'est développée dans le contexte d'un processus pathologique particulier, comprennent l'hyperbilirubinémie nucléaire avec lésions cérébrales toxiques, la surdité, la paralysie cérébrale, un retard mental.
Prévoir
Le pronostic de la jaunisse physiologique des nouveau-nés est favorable
Dans le cas d'un traitement adéquat et opportun de la jaunisse pathologique, le pronostic est également favorable, il s'aggrave avec le développement de complications neurologiques.
La prévention
La prévention spécifique de la jaunisse chez les nouveau-nés n'a pas été développée.
Les mesures de prévention non spécifique d'un état pathologique comprennent:
- traitement adéquat et rapide des maladies somatiques chez une femme pendant la grossesse;
- abandonner les mauvaises habitudes pendant la grossesse;
- nutrition rationnelle d'une femme enceinte;
- attachement précoce du nouveau-né au sein;
- prévention du conflit Rh.
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Anna Aksenova Journaliste médicale À propos de l'auteur
Éducation: 2004-2007 "First Kiev Medical College" spécialité "Diagnostic de laboratoire".
Les informations sont généralisées et fournies à titre informatif uniquement. Au premier signe de maladie, consultez votre médecin. L'automédication est dangereuse pour la santé!
