Thyroïdite Auto-immune: Symptômes, Traitement, Causes, Diagnostic

2024 Auteur: Rachel Wainwright | [email protected]. Dernière modifié: 2023-12-15 07:39

Thyroïdite auto-immune

Le contenu de l'article:

1. Causes et facteurs de risque
2. Formes de la maladie
3. Stades de la maladie
4. Symptômes
5. Diagnostique
6. Traitement
7. Complications et conséquences possibles
8. Prévoir

La thyroïdite auto-immune est un concept qui unit un groupe hétérogène de maladies inflammatoires de la glande thyroïde, se développant à la suite d'une auto-agression immunitaire et se manifestant par des modifications destructrices du tissu de la glande de gravité variable.

Malgré son apparition généralisée, le problème de la thyroïdite auto-immune a été peu étudié, ce qui est associé à l'absence de manifestations cliniques spécifiques permettant de détecter la maladie à un stade précoce. Souvent, pendant longtemps (parfois toute la vie), les patients ne savent pas qu'ils sont porteurs de la maladie.

La thyroïdite auto-immune comprend un groupe de maladies inflammatoires de la glande thyroïde

L'incidence de la maladie, selon diverses sources, varie de 1 à 4%, dans la structure de la pathologie de la glande thyroïde, ses dommages auto-immuns représentent tous les 5 à 6 cas. Les femmes sont beaucoup plus souvent exposées à la thyroïdite auto-immune (4 à 15 fois). L'âge moyen au début d'un tableau clinique détaillé, indiqué dans les sources, varie considérablement: selon certaines données, il est de 40 à 50 ans, selon d'autres - 60 ans et plus, certains auteurs indiquent l'âge de 25 à 35 ans. On sait avec certitude que la maladie est extrêmement rare chez les enfants, dans 0,1 à 1% des cas.

Causes et facteurs de risque

La cause principale de la maladie est un dysfonctionnement du système immunitaire, lorsqu'il reconnaît les cellules de la glande thyroïde comme étrangères et commence à produire des anticorps (auto-anticorps) contre elles.

La maladie se développe dans le contexte d'un défaut génétiquement programmé de la réponse immunitaire, qui conduit à l'agression des lymphocytes T contre leurs propres cellules (thyrocytes) avec leur destruction ultérieure. Cette théorie est étayée par une tendance clairement traçable vers le diagnostic chez les patients atteints de thyroïdite auto-immune ou leurs parents génétiques d'autres maladies immunitaires: hépatite auto-immune chronique, diabète sucré de type I, anémie pernicieuse, polyarthrite rhumatoïde, etc.

La thyroïdite auto-immune se manifeste souvent chez des membres d'une même famille (chez la moitié des patients, les parents les plus proches sont également porteurs d'anticorps dirigés contre les cellules thyroïdiennes), dans ce cas, l'analyse génétique révèle les haplotypes HLA-DR3, DR4, DR5, R8.

Facteurs de risque pouvant provoquer une rupture de la tolérance immunitaire:

• apport excessif d'iode;
• exposition aux rayonnements ionisants;
• prendre des interférons;
• infections virales ou bactériennes transférées;
• situation écologique défavorable;
• pathologie allergique concomitante;
• exposition à des produits chimiques, des toxines, des substances interdites;
• stress chronique ou stress psycho-émotionnel excessif aigu;
• blessure ou chirurgie de la glande thyroïde.

La thyroïdite auto-immune se développe lorsque les anticorps reconnaissent les cellules thyroïdiennes comme étrangères

Formes de la maladie

Il existe 4 formes principales de la maladie:

1. Thyroïdite auto-immune chronique ou thyroïdite de Hashimoto (maladie) ou thyroïdite lymphocytaire.
2. Thyroïdite post-partum.
3. Thyroïdite indolore ou thyroïdite «silencieuse» («muette»).
4. Thyroïdite induite par les cytokines.

La thyroïdite auto-immune chronique a également plusieurs formes cliniques:

• hypertrophique, dans laquelle la glande est agrandie à des degrés divers;
• atrophique, accompagnée d'une forte diminution du volume de la glande thyroïde;
• focal (focal);
• latent, caractérisé par l'absence de changements dans les tissus de la glande.

Stades de la maladie

Au cours de la thyroïdite auto-immune chronique, il y a 3 phases successives:

1. Phase euthyroïdienne. Le dysfonctionnement de la glande thyroïde est absent, la durée est de plusieurs années.
2. La phase d'hypothyroïdie subclinique est la destruction progressive des cellules glandulaires, compensée par la tension de ses fonctions. Il n'y a pas de manifestations cliniques, la durée est individuelle (éventuellement à vie).
3. La phase d'hypothyroïdie manifeste est une diminution cliniquement prononcée de la fonction des glandes.

Dans la thyroïdite post-partum, muette et induite par les cytokines, le phasage du processus auto-immun est quelque peu différent:

I. Phase thyréotoxique - libération massive d'hormones thyroïdiennes dans la circulation systémique à partir de cellules détruites lors d'une attaque auto-immune.

Phase thyréotoxique de la thyroïdite auto-immune - thyrotoxicose

II. La phase hypothyroïdienne est une diminution du taux d'hormones thyroïdiennes dans le sang dans le contexte de dommages immunitaires massifs aux cellules glandulaires (en règle générale, cela ne dure pas plus d'un an, dans de rares cas - à vie).

Phase hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune - hypothyroïdie

III. Phase de récupération de la fonction thyroïdienne.

Un processus monophasique est rarement observé, dont le déroulement est caractérisé par un blocage dans l'une des phases: toxique ou hypothyroïdienne.

En raison de l'apparition aiguë causée par la destruction massive des thyrocytes, les formes post-partum, muettes et induites par les cytokines sont combinées dans le groupe de la thyroïdite auto-immune dite destructrice.

Symptômes

Les manifestations de diverses formes de la maladie présentent certaines caractéristiques.

Puisque la signification pathologique de la thyroïdite auto-immune chronique pour le corps est pratiquement limitée à l'hypothyroïdie se développant au stade final, ni la phase euthyroïdienne, ni la phase d'hypothyroïdie subclinique ne présentent de manifestations cliniques.

Le tableau clinique de la thyroïdite chronique est formé, en fait, par les manifestations polysystémiques suivantes de l'hypothyroïdie (suppression des fonctions de la glande thyroïde):

• léthargie, somnolence;
• sensation de fatigue non motivée;
• intolérance à l'activité physique habituelle;
• ralentir les réactions aux stimuli externes;
• conditions dépressives;
• diminution de la mémoire et de la concentration;
• Aspect "myxoedème" (poches du visage, poches du contour des yeux, pâleur de la peau avec une teinte ictérique, affaiblissement des expressions faciales);
• terne et fragilité des cheveux, augmentation de la chute des cheveux;
• peau sèche;
• une tendance à augmenter le poids corporel;
• frilosité des membres;
• diminution de la fréquence cardiaque;
• diminution de l'appétit;
• une tendance à la constipation;
• diminution de la libido;
• violation de la fonction menstruelle chez la femme (du saignement utérin intermenstruel à l'aménorrhée complète).

La caractéristique unificatrice de la thyroïdite post-partum, silencieuse et induite par les cytokines est un changement séquentiel des étapes du processus inflammatoire.

Symptômes caractéristiques de la phase thyrotoxique:

• fatigue, faiblesse générale, alternant avec des épisodes d'activité accrue;
• perte de poids;
• labilité émotionnelle (larmoiement, sautes d'humeur soudaines);
• tachycardie, augmentation de la pression artérielle (tension artérielle);
• sensation de chaleur, bouffées de chaleur, transpiration;
• intolérance aux pièces étouffantes;
• tremblement des membres, tremblement des doigts;
• troubles de la concentration, troubles de la mémoire;
• diminution de la libido;
• violation de la fonction menstruelle chez la femme (du saignement utérin intermenstruel à l'aménorrhée complète).

Les manifestations de la phase hypothyroïdienne sont similaires à celles de la thyroïdite auto-immune chronique.

Un signe caractéristique de la thyroïdite post-partum est l'apparition de symptômes de thyrotoxicose à la 14e semaine, l'apparition de signes d'hypothyroïdie à la 19e ou 20e semaine après la naissance.

En règle générale, la thyroïdite indolore et induite par les cytokines ne présente pas de tableau clinique violent, se manifestant par des symptômes de gravité modérée, ou est asymptomatique et est détectée lors d'un examen de routine du niveau d'hormones thyroïdiennes.

Diagnostique

Le diagnostic de la thyroïdite auto-immune implique un certain nombre d'études de laboratoire et instrumentales pour confirmer le fait de l'auto-agression du système immunitaire:

• détermination des anticorps dirigés contre la peroxydase thyroïdienne (AT-TPO) dans le sang (une augmentation du taux est établie);
• détermination de la concentration de T3 (triiodothyronine) et de T4 libre (thyroxine) dans le sang (une augmentation est détectée);
• détermination du taux d'hormone thyréostimulante (TSH) dans le sang (avec hyperthyroïdie - une diminution dans le contexte d'une augmentation de T3 et T4, avec hypothyroïdie - le rapport opposé, beaucoup de TSH, peu de T3 et T4);
• Échographie de la glande thyroïde (une hypoéchogénicité est détectée);
• détermination des signes cliniques de l'hypothyroïdie primaire.

Le diagnostic de «thyroïdite auto-immune chronique» est considéré comme légitime lorsqu'une combinaison de modifications du taux d'anticorps microsomaux, de TSH et d'hormones thyroïdiennes dans le sang avec une image échographique caractéristique. En présence de symptômes spécifiques de la maladie et d'une augmentation du taux d'anticorps en l'absence de modifications échographiques ou de modifications confirmées par l'instrument du tissu thyroïdien avec un niveau normal d'AT-TPO, le diagnostic est considéré comme probable.

Échographie thyroïdienne

Pour le diagnostic de la thyroïdite destructrice, le lien avec une grossesse, un accouchement ou un avortement précédent et la prise d'interférons est extrêmement important.

Traitement

Il n'existe pas de traitement spécifique pour l'inflammation auto-immune de la glande thyroïde; un traitement symptomatique est effectué.

Avec le développement de l'hypothyroïdie (à la fois avec thyroïdite chronique et destructrice), un traitement substitutif par des préparations d'hormones thyroïdiennes à base de lévothyroxine est indiqué.

En cas de thyrotoxicose dans le contexte d'une thyroïdite destructrice, la nomination de médicaments antithyroïdiens (thyrostatiques) n'est pas indiquée, car il n'y a pas d'hyperfonction de la glande thyroïde. Le traitement est effectué de manière symptomatique, plus souvent avec des bêtabloquants pour les troubles cardiaques sévères afin de réduire la fréquence cardiaque et la pression artérielle.

L'ablation chirurgicale de la glande thyroïde n'est indiquée qu'avec un goitre à croissance rapide, comprimant les voies respiratoires ou les vaisseaux du cou.

Goitre à croissance rapide - une indication pour l'élimination complète de la glande thyroïde

Complications et conséquences possibles

Les complications des processus auto-immuns dans la glande thyroïde ne sont pas courantes. La principale conséquence est le développement d'une hypothyroïdie manifeste persistante dont la correction pharmacologique ne pose pas de difficultés significatives.

Prévoir

Le port d'AT-TPO (à la fois asymptomatique et accompagné de manifestations cliniques) est un facteur de risque de développement futur d'hypothyroïdie persistante (suppression de la fonction thyroïdienne).

La probabilité de développer une hypothyroïdie chez les femmes présentant un taux accru d'anticorps contre la peroxydase thyroïdienne dans le contexte d'un niveau inchangé d'hormone thyréostimuline est de 2% par an. En présence d'un niveau élevé d'AT-TPO et de signes biologiques d'hypothyroïdie infraclinique, la probabilité de sa transformation en hypothyroïdie manifeste est de 4,5% par an.

La thyroïdite post-partum peut dégénérer en une maladie auto-immune chronique (avec pour résultat une hypothyroïdie manifeste) chez 20 à 30% des femmes.

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Olesya Smolnyakova Thérapie, pharmacologie clinique et pharmacothérapie À propos de l'auteur

Formation: supérieur, 2004 (GOU VPO "Koursk State Medical University"), spécialité "Médecine générale", diplôme "Docteur". 2008-2012 - Etudiant de troisième cycle du Département de Pharmacologie Clinique, KSMU, Candidat en Sciences Médicales (2013, spécialité "Pharmacologie, Pharmacologie Clinique"). 2014-2015 - recyclage professionnel, spécialité "Management dans l'éducation", FSBEI HPE "KSU".

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