Angiotensine: synthèse hormonale, fonctions, antagonistes des récepteurs
Le contenu de l'article:
- Synthèse de l'angiotensine
- Système rénine-angiotensine-aldostérone
- Niveaux élevés d'angiotensine
- Bloqueurs de l'angiotensine 2
L'angiotensine est une hormone peptidique qui provoque le rétrécissement des vaisseaux sanguins (vasoconstriction), une augmentation de la pression artérielle et la libération d'aldostérone du cortex surrénalien dans la circulation sanguine.
L'angiotensine augmente la pression artérielle en rétrécissant les vaisseaux sanguins
L'angiotensine joue un rôle important dans le système rénine-angiotensine-aldostérone, qui est la principale cible des médicaments antihypertenseurs.
Le taux d'angiotensine dans le sang augmente avec l'hypertension rénale et les néoplasmes rénaux producteurs de rénine, et diminue avec la déshydratation, le syndrome de Conn et l'ablation du rein.
Synthèse de l'angiotensine
Le précurseur de l'angiotensine est l'angiotensinogène, une protéine de la classe des globulines, qui appartient aux serpines et est produite principalement par le foie.
La production d'angiotensine 1 se produit sous l'influence de la rénine sur l'angiotensinogène. La rénine est une enzyme protéolytique qui est l'un des facteurs rénaux les plus importants impliqués dans la régulation de la pression artérielle, alors qu'elle ne possède pas elle-même de propriétés pressives. L'angiotensine 1 manque également d'activité vasopresseur et est rapidement convertie en angiotensine 2, qui est le plus puissant de tous les facteurs presseurs connus. La conversion de l'angiotensine 1 en angiotensine 2 se produit en raison de l'élimination des résidus C-terminaux sous l'influence d'une enzyme de conversion de l'angiotensine, qui est présente dans tous les tissus du corps, mais qui est principalement synthétisée dans les poumons. Le clivage ultérieur de l'angiotensine 2 conduit à la formation d'angiotensine 3 et d'angiotensine 4.
De plus, la capacité de former de l'angiotensine 2 à partir de l'angiotensine 1 est possédée par la tonine, les chymases, la cathepsine G et d'autres sérine protéases, qui est la voie dite alternative de formation de l'angiotensine 2.
Système rénine-angiotensine-aldostérone
Le système rénine-angiotensine-aldostérone est un système hormonal qui régule la pression artérielle et le volume sanguin dans le corps.
La cascade rénine-angiotensine-aldostérone commence par la synthèse de la préprorénine par traduction de l'ARNm de la rénine dans les cellules juxtaglomérulaires des artérioles afférentes des reins, où la prorénine est formée à partir de la préprorénine. Une partie importante de ce dernier est libérée dans la circulation sanguine par exocytose, mais une partie de la prorénine est convertie en rénine dans les granules sécrétoires des cellules juxtaglomérulaires, puis également libérée dans la circulation sanguine. Pour cette raison, le volume normal de prorénine circulant dans le sang est beaucoup plus élevé que la concentration de rénine active. Le contrôle de la production de rénine est un facteur déterminant de l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone.
La rénine régule la synthèse de l'angiotensine 1, qui n'a pas d'activité biologique et agit comme un précurseur de l'angiotensine 2, qui est un puissant vasoconstricteur direct. Sous son influence, il y a un rétrécissement des vaisseaux sanguins et une augmentation ultérieure de la pression artérielle. Il a également un effet prothrombotique - il régule l'adhésion et l'agrégation plaquettaires. De plus, l'angiotensine 2 potentialise la libération de norépinéphrine, augmente la production d'hormone adrénocorticotrope et d'hormone antidiurétique et est capable de provoquer la soif. En augmentant la pression dans les reins et en rétrécissant les artérioles efférentes, l'angiotensine 2 augmente le taux de filtration glomérulaire.
La tâche du système rénine-angiotensine-aldostérone est la régulation de la pression artérielle
L'angiotensine 2 exerce son effet sur les cellules du corps par le biais de divers types de récepteurs de l'angiotensine (récepteurs AT). L'angiotensine 2 a la plus grande affinité pour les récepteurs AT 1, qui sont localisés principalement dans les muscles lisses des vaisseaux sanguins, du cœur, de certaines zones du cerveau, du foie, des reins et du cortex surrénalien. La demi-vie de l'angiotensine 2 est de 12 minutes. L'angiotensine 3, formée à partir de l'angiotensine 2, a 40% de son activité. La demi-vie de l'angiotensine 3 dans la circulation sanguine est d'environ 30 secondes, dans les tissus corporels - 15-30 minutes. L'angiotensine 4 est un hexopeptide et ses propriétés sont similaires à celles de l'angiotensine 3.
L'angiotensine 2 et le niveau extracellulaire d'ions potassium sont parmi les régulateurs les plus importants de l'aldostérone, qui est un régulateur important de l'équilibre potassique et sodique dans le corps et joue un rôle important dans le contrôle du volume de liquide. Il augmente la réabsorption d'eau et de sodium dans les tubules distaux contournés, les conduits collecteurs, les glandes salivaires et sudoripares et le gros intestin, provoquant l'excrétion d'ions potassium et hydrogène. Une augmentation de la concentration d'aldostérone dans le sang entraîne un retard du sodium dans l'organisme et une augmentation de l'excrétion du potassium dans l'urine, c'est-à-dire une diminution du taux de cet oligo-élément dans le sérum sanguin (hypokaliémie).
Niveaux élevés d'angiotensine
Avec une augmentation prolongée de la concentration d'angiotensine 2 dans le sang et les tissus, la formation de fibres de collagène augmente et une hypertrophie des cellules musculaires lisses des vaisseaux sanguins se développe. En conséquence, les parois des vaisseaux sanguins s'épaississent, leur diamètre intérieur diminue, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle. En outre, une déplétion et une dégénérescence des cellules du muscle cardiaque se produisent, suivies de leur mort et de leur remplacement par le tissu conjonctif, qui est à l'origine du développement de l'insuffisance cardiaque.
Un spasme prolongé et une hypertrophie de la couche musculaire des vaisseaux sanguins entraînent une détérioration de l'apport sanguin aux organes et tissus, principalement le cerveau, le cœur, les reins et l'analyseur visuel. Un manque prolongé d'irrigation sanguine des reins entraîne leur dystrophie, leur néphrosclérose et la formation d'une insuffisance rénale. Avec un apport sanguin insuffisant au cerveau, on observe des troubles du sommeil, des troubles émotionnels, une diminution de l'intelligence, de la mémoire, des acouphènes, des maux de tête, des étourdissements, etc. L'ischémie cardiaque peut être compliquée par une angine de poitrine, un infarctus du myocarde. Un apport sanguin insuffisant à la rétine entraîne une diminution progressive de l'acuité visuelle.
Une augmentation prolongée de la concentration d'angiotensine 2 entraîne une diminution de la sensibilité des cellules à l'insuline avec un risque élevé de développer un diabète sucré de type 2.
Bloqueurs de l'angiotensine 2
Les antagonistes de l'angiotensine 2 (antagonistes de l'angiotensine 2) sont un groupe de médicaments qui abaissent la tension artérielle.
Des médicaments qui agissent en bloquant les récepteurs de l'angiotensine ont été développés au cours de l'étude des inhibiteurs de l'angiotensine 2, capables de bloquer sa formation ou son action et de réduire ainsi l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone. Ces substances comprennent les inhibiteurs de la synthèse de la rhinine, les inhibiteurs de la formation de l'angiotensinogène, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine, etc.
Les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine 2 (antagonistes) sont un groupe d'antihypertenseurs qui combinent des médicaments qui modulent le fonctionnement du système rénine-angiotensine-aldostérone par interaction avec les récepteurs de l'angiotensine.
Les bloqueurs de l'angiotensine sont utilisés pour abaisser la tension artérielle
Le principal mécanisme d'action des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2 est associé au blocage des récepteurs AT 1, éliminant ainsi l'effet indésirable de l'angiotensine 2 sur le tonus vasculaire et normalisant l'hypertension artérielle. La prise de médicaments de ce groupe a un effet antihypertenseur et organoprotecteur à long terme.
Actuellement, des études cliniques sont en cours pour étudier l'efficacité et l'innocuité des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2.
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Anna Aksenova Journaliste médicale À propos de l'auteur
Éducation: 2004-2007 "First Kiev Medical College" spécialité "Diagnostic de laboratoire".
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